【摘 要】
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目的评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在右美托咪定减轻利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用。方法取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠72只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为6组(n＝12)：对照组(C组)、JNK信号通路阻断剂组(SP组)、右美托咪定组(D组)、利多卡因组(L组)、右美托咪定＋利多卡因组(DL组)和JNK信号通路阻断剂＋利多卡因组(SPL组)。C组鞘内注射二甲基亚砜
【机 构】
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330006 南昌大学第二附属医院麻醉科,330006 南昌大学第二附属医院麻醉科,330006 南昌大学第二附属医院麻醉科,330006 南昌大学第二附属医院麻醉科,330006 南昌大学第二附属医
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目的评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在右美托咪定减轻利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用。
方法取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠72只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为6组(n＝12)：对照组(C组)、JNK信号通路阻断剂组(SP组)、右美托咪定组(D组)、利多卡因组(L组)、右美托咪定＋利多卡因组(DL组)和JNK信号通路阻断剂＋利多卡因组(SPL组)。C组鞘内注射二甲基亚砜20 μl，SP组和L组分别鞘内注射JNK信号通路阻断剂SP600125 30 μg和10%利多卡因20 μl，DL组和SPL组鞘内注射10%利多卡因前20 min时分别腹腔注射右美托咪定75 μg/kg和鞘内注射JNK信号通路阻断剂SP600125 30 μg；D组腹腔注射右美托咪定75 μg/kg。于鞘内置管前(T0)、鞘内给药前(T1)、鞘内给药后4、8、12 h、1、2、3、4、5和6 d(T2-10)时测定大鼠后肢机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)；于给药24 h后每组随机取6只大鼠，取L4-5脊髓组织，采用TUNEL法检测凋亡细胞并计算细胞凋亡指数；采用Western blot法检测磷酸化JNK(p-JNK)表达。
结果与C组比较，SP组和D组MWT、TWL、细胞凋亡指数及p-JNK表达差异无统计学意义(P>0.05)，L组T2-8时、DL组T2-6时及SPL组T2-5时MWT升高，L组T2-8时、DL组T2-5时及SPL组T2-4时TWL延长，DL组、SPL组及L组细胞凋亡指数及p-JNK表达水平升高(P<0.05)；与L组比较，DL组和SPL组T2-8时MWT下降、TWL缩短，细胞凋亡指数及p-JNK表达水平下降(P<0.05)。
结论右美托咪定减轻利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的机制可能与抑制JNK信号通路活化有关。
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