【摘 要】
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目的 探讨Cav3.2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,制备大鼠背根神经节慢性压迫(CCD)模型,选取鞘内置管成功的32只大鼠,随机分为4组(n=8):假
【机 构】
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广东省佛山市第一人民医院 & 中山大学附属佛山医院麻醉科,江西省铅山县人民医院麻醉科,徐州医学院,江苏省麻醉医学研究所,江苏省麻醉学重点实验室,苏州市立医院麻醉科
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目的 探讨Cav3.2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,制备大鼠背根神经节慢性压迫(CCD)模型,选取鞘内置管成功的32只大鼠,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、CCD模型组(CCD组)、CCD+Cav3.2反义寡聚核苷酸组(CCD+Cav3.2-AS组)和CCD+Cav3.2错义寡聚核苷酸组(CCD+Cav3.2-MM组).S组和CCD组于CCD后1～4 d每天早晚鞘内注射生理盐水10 μl;CCD+Cav3.2-AS组和CCD+Cav3.2-MM组于CCD后1～4 d每天早晚鞘内注射Gav3.2反义寡聚核苷酸或Cav3.2错义寡聚核苷酸12.5 μg(10 μl).各组于CCD前2 d和CCD后1～5 d测定大鼠机械刺激缩足反应阈值(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL).于CCD后5 d处死大鼠,取L4,5脊髓节段采用免疫组化法测定脊髓背角神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果 与CCD前2 d比较,CCD组、CCD+Cav3.2-AS组和CCD+Cav3.2-MM组CCD后1～5 d MWT和TWL均降低(P＜0.05或0.01).与S组比较,其余3组CCD后1～5 d MWT、CCD后2～5 d TWL降低(P＜0.01).与CCD组比较,CCD+Cav3.2-AS组术后3～5 d MWT和TWL升高(P＜0.01),CCD+Cav3.2-MM组差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,其余3组脊髓nNOS表达上调(P＜0.01);与CCD组比较,CCD+Cav3.2-AS组nNOS表达下调(P＜0.01),CD+Cav3.2-MM组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cav3.2型钙通道参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成,其机制与抑制脊髓背角nNOS的表达上调有关.
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