【摘 要】
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目的探讨氯胺酮对SD幼鼠认知功能和海马神经元功能的影响及其作用机制。方法60只SD幼年大鼠按照数字表分组法分为对照组和氯胺酮组，氯胺酮组经腹腔注射氯胺酮50 mg/kg，对照组腹腔注射等体积生理盐水，两组连续注射6 d。采用Morris水迷宫测试两组幼鼠学习记忆能认知能力；采用尼氏染色测定海马神经元数量；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Caveolin-1、生长相关蛋白-43(GA
【机 构】
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郑州大学附属肿瘤医院外一医学部 450003,郑州大学附属肿瘤医院外一医学部 450003
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目的探讨氯胺酮对SD幼鼠认知功能和海马神经元功能的影响及其作用机制。
方法60只SD幼年大鼠按照数字表分组法分为对照组和氯胺酮组，氯胺酮组经腹腔注射氯胺酮50 mg/kg，对照组腹腔注射等体积生理盐水，两组连续注射6 d。采用Morris水迷宫测试两组幼鼠学习记忆能认知能力；采用尼氏染色测定海马神经元数量；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Caveolin-1、生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经细胞黏附分子(NCAM)蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析两组幼鼠海马神经细胞凋亡比例；计量资料比较采用t检验。
结果对照组幼鼠第1天逃避潜伏期[(49.82±5.67) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第1天逃避潜伏期[(71.45±8.09) s]，差异有统计学意义(t＝5.092，P<0.05)。对照组幼鼠第2天逃避潜伏期[(40.33±4.98) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第2天逃避潜伏期[(68.91±7.85) s]，差异有统计学意义(t＝6.129，P<0.05)。对照组幼鼠第3天逃避潜伏期[(35.21±4.38) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第3天逃避潜伏期[(69.44±7.81) s]，差异有统计学意义(t＝6.795，P<0.05)。对照组幼鼠第4天逃避潜伏期[(26.81±4.32) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(66.96±6.39) s]，差异有统计学意义(t＝7.110，P<0.05)。对照组幼鼠穿台次数[(19.54±4.99)次]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(9.20±3.31)次]，差异有统计学意义(t＝5.119，P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元数量[(34.25±6.21)个/视野]明显高于氯胺酮组幼鼠海马神经元数量[(17.58±5.12)个/视野]，差异有统计学意义(t＝4.892，P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元凋亡比例[(2.01±0.91)%]明显低于氯胺酮组幼鼠海马神经元凋亡[(14.89±4.22)%]，差异有统计学意义(t＝8.21，P<0.05)。对照组幼鼠海马组织Caveolin-1、GAP-43和NCAM蛋白表达水平(1.28±0.17、0.98±0.11、1.15±0.13)明显高于氯胺酮组大鼠海马组织(0.69±0.09、0.43±0.10、0.61±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.918、3.311、3.091，P<0.05)。
结论氯胺酮可引起海马神经元细胞凋亡、引起神经元细胞减少，改变突触可塑性，进而影响幼鼠学习记忆能力。
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