【摘 要】
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目的:探讨内毒素(LPS)与角叉菜胶(Ca)联合诱导血栓形成与血瘀证病证结合动物模型的炎症机制。方法:将大鼠随机分成2组:正常组,LPS/Ca模型组。模型组大鼠先腹腔注射Ca 25 mg.k
【机 构】
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中国中医科学院中药研究所,澳门科技大学
【基金项目】
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国家科技部973重大计划(G1999054407)
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目的:探讨内毒素(LPS)与角叉菜胶(Ca)联合诱导血栓形成与血瘀证病证结合动物模型的炎症机制。方法:将大鼠随机分成2组:正常组,LPS/Ca模型组。模型组大鼠先腹腔注射Ca 25 mg.kg-1,16 h后再静脉注射给予LPS 50μg.kg-1。正常组给予同体积生理盐水。于造模后不同时间点,取血,测定血液中的血栓素(TXB2),6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)和炎性因子TNFα,IL-6浓度,观察这些指标的动态变化过程。结果:LPS/Ca联合造模后2 h,血浆TXB2和6-keto-PGF1α增高,24 h后TXB2的浓度降低,48 h后二者接近正常组。血液中的炎性因子TNFα和IL-6浓度于造模后2 h和4 h显著增高,但持续时间不长,于造模后8 h恢复至正常水平。病理学检查可见在造模后2~24 h尾部小动、静脉和肺、肝微小血管内有白细胞黏附于血管壁,12~24 h后可见血栓形成。结论:炎症是LPS/Ca诱导血栓形成模型的主要发病机制,炎性因子TNFα和IL-6在血栓形成中起着关键作用。
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