【摘 要】
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目的探讨剪切力活化血小板的作用机制.方法用改制的锥板黏度计对健康人的全血标本分别施加100、150、1 000、3 000s-1的剪切力作用后,以血小板膜糖蛋白(GP)的荧光标记抗体、
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目的探讨剪切力活化血小板的作用机制.方法用改制的锥板黏度计对健康人的全血标本分别施加100、150、1 000、3 000s-1的剪切力作用后,以血小板膜糖蛋白(GP)的荧光标记抗体、单色或三色荧光法染色血小板,用流式细胞术检测血小板膜PAC-1(活化的GPIIb/IIIa)、CD62P(P-选择素)、GPIb/IX和GPIIb/IIIa的水平.结果 PAC-1、CD62P在静止的血小板表面表达很低,阳性率分别为1.7%±1.1%(n=5)和0.9%±0.5%(n=5);受到高剪切力作用后表达水平增加,以PAC-1增加更为迅速、明显,于3000 s-1剪切力作用0.5min时达峰值(73.6%±7.4%),之后很快开始下降,CD62P的表达相对较缓慢,但在观察时间内呈持续上升趋势,3 000 s-1剪切力作用7min时,阳性率为26.4%±3.5%.GPIb/IX、GPIIb/IIIa存在于96.5%～99.4%的静止血小板表面.血小板膜GPIb/IX水平在低剪切力作用下无明显变化,高剪切力作用1min内有不同程度增加,但随后开始下降,3 000 s-1作用7min时,平均荧光强度由静止时的72.4±6.7降低到44.9±4.9(n=5).GPIIb/IIIa水平在高剪切力作用下迅速增加,3 000 s-1作用7 min时,平均荧光强度由静止时的98.5±12.1增高到159.5±23.6(n=5).结论高剪切力作用可使血小板膜4种主要的GP发生活化特征性变化,这提示单独的高剪切力对血小板的直接活化可能是通过对血小板膜GP分子的作用而产生的.
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