目的 研究急性心肌梗死时超声介导微泡造影剂携带肝细胞生长因子(HGF)基因靶向治疗的可行性.方法 将54只雄性SD大鼠建立心肌梗死模型并随机分成3组(每组18只):US/MB-HGF组,予超声照射及尾静脉注射携带HGF质粒基因(pcDNA3.1-HGF)的微泡造影剂;US-HGF组,予超声照射及尾静脉注射PCDNA3.1-HGF,无微泡造影剂;US/MB-P组:即对照组,予超声照射及尾静脉注射携带空质粒的微泡造影剂.并按大鼠被处死的时间顺序,将每组分为3个亚组(每组6只):24 h组、7 d组和14 d组,分别取心肌组织做石蜡切片并做免疫组织化学染色,包括抗凋亡蛋白(bcl-2)的表达、HGF蛋白表达和CD34标记的毛细血管计数情况.结果 (1)心肌组织HGF蛋白表达:US/MB.HGF7 d亚组有明显的HGF蛋白表达,24 h组未见有明显的HGF的表达颗粒.US-HGF7d和14 d亚组可见少量HGF表达.US/MB-P组各亚组均未见HGF表达.(2)CDM标记的毛细血管计数:US/MB-HGF 14 d亚组为(367.6±17.6)个/高倍视野,明显高于US-HGF组[(268.9±0.8)个/高倍视野]和US/MB-P组[(186.8±11.8)个/高倍视野,均P＜0.05],各组24 h和7 d亚组的毛细血管计数均低于其14 d亚组.(3)梗死区bcl-2的表达:US/MB-HGF 7 d亚组为9.9%±0.5%,明显高于US-HGF组(6.3%±1.0%)和uS/MB-P组(3.5%±0.8%,均P＜0.05);US/MB-HGF 14 d亚组为6.7%±0.9%,明显高于US-HGF组(4.5%±0.8%)和US/MB-P组(2.1%±0.9%,均P＜0.05);3组24 h亚组均未见明显表达.结论 超声介导造影剂微泡破裂可以使静脉注射的HGF基因在心肌局部浓度增高,增强其转染和表达,且可明显促进心肌新生血管的生长,减少急性梗死区心肌细胞的凋亡。