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目的
观察钙激活Cl-通道(ClCa)阻断剂尼氟灭酸(NFA)对支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性的抑制作用
方法BALB/c小鼠45只,按随机数字表法分为哮喘组(A组)、吸入NFA预防组(B组)和正常对照组(C组),每组15只.检测各组小鼠气道压力峰值-时间指数(APTI)的差异,并比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量.制备A组、C组小鼠的离体完整上皮气管环(A1、C1组)和去上皮气管环(A2、C2组),观察在梯度浓度乙酰甲胆碱(mACh)的激发下,50 μmol/L NFA预处理对气管环收缩张力的影响
结果A组APTI与B组(mACh为2.0 mg/kg时,两者分别为1.62±0.14和1.21±0.07)比较,差异有显著性(P<0.01);A组BALF中ET-1和NO含量分别为(103±9)ng/L、(48.5±3.2)μmol/L,B组分别为(53±5)ng/L和(23.7±2.5)μmol/L,A组与B组比较差异有显著性(P<0.01);离体气管环收缩张力实验显示,C1组完整上皮气管环的张力峰值比为1.26±0.14,A1组完整上皮气管环的张力峰值比为3.79±0.44,C2组去上皮气管环的张力峰值比为2.06±0.18,A2组去上皮气管环的张力峰值比为2.15±0.21,A1组与C1组、A1组与A2组比较差异有显著性(P均<0.01).表明NFA能显著降低A1组的张力
结论NFA对哮喘气道高反应性有显著抑制作用.通过阻断气道上皮特异性ClCa,导致上皮细胞产生ET-1和NO减少,是NFA发挥抑制效应的机制之一.