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1976年 Guilleminault C[1]初次提出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( Obstructive sleep apnea hy-popnea sydrome,OSAHS)这一疾病的存在——夜间睡眠的频繁呼吸暂停和(或)低通气,常常存在鼻咽部解剖结构的改变、肥胖、BMI(体质指数)异常等高危因素导致的上气道的塌陷,引起血氧饱和度骤降,随后再恢复至正常并反复交替出现,即间歇性低氧( chronic intermittent hypoxia,CIH)的发生,而此过程近似于缺血/再灌注损伤,产生过量氧自由基,此外,已有研究证明在OSAHS 患者体内活性氧( reactive oxygen speeies,ROS)是明显增加的,过量的ROS启动和参与氧化还原信号通路以及调控相关转录因子,活化大量炎症及粘附因子等目标基因,介导炎症反应,引起机体气道的部分氧化应激,氧化应激可引起炎症级联反应和组织细胞凋亡,而OSAHS患者长期存在的慢性间歇性低氧使得大量炎症因子释放入血,协同抗氧化系统功能缺失造成全身氧化应激反应[2] ,而全身性炎症反应可造成血管内皮的损伤、交感神经系统夜间异常活跃、三大代谢的紊乱,累积的损伤最终造成心、肺、脑、胰腺等全身性的多系统、多器官损伤[3]. 在李胜利[4]等研究提示: OSAHS组与对照组相比,血清对抗过氧阴离子等能力随着疾病严重程度增加呈逐渐降低趋势. 李亚男等[5]实验表明,实验天数的不断增多氧化应激引起的损伤会逐渐加重,通过使用抗氧化剂后,氧化应激损伤可逐步得到缓解,进一步表明在OSHAS疾病发生发展中氧化应激起到主导性的作用. 此外,在姜海燕[6]实验中筛查出OSAHS合并2型糖尿病组、单纯2型糖尿病组及空白对照组三组,通过检测血清γ-谷氨酰转移酶、胰岛素抵抗指数等,结果 提示合并T2 DM的OSAHS患者血清中氧化应激反应呈现出较高的水平.