【摘 要】
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神经细胞发生氧化损伤是导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要原因之一。为探讨壳寡糖（chitosan oligosaccharide,COS）对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢（hydrogen pero
【机 构】
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北京联合大学功能食品科学技术研究院、生物活性物质与功能食品北京市重点实验室
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神经细胞发生氧化损伤是导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要原因之一。为探讨壳寡糖（chitosan oligosaccharide,COS）对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）建立SH-SY5Y神经细胞氧化损伤模型,随后通过细胞存活率（MTT法）、丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、Hoechst33342荧光染色法、流式细胞术研究各组细胞凋亡情况,并用Western-blot检测相关蛋白质的表达水平,从而分析COS对H2O2所致神经细胞氧
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