【摘 要】
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目的 探讨心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系及其机制.方法 雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型.术后24 h、1周、2周及4周随机从各组
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目的 探讨心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系及其机制.方法 雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型.术后24 h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,分别行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的胶原容积分数、凋亡细胞、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA检测.结果 大鼠梗死范围为24%～33%.术后1～4周心肌梗死组大鼠心肌组织均分布有原位末端标记法染色阳性心肌细胞,且凋亡细胞指数逐渐升高;血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高;Ⅲ型胶原mRNA升高.2～4周时心肌梗死组间质亮绿色胶原明显增多,胶原容积分数随着梗死后时间的延长而增加;醛固酮开始升高;Ⅰ型胶原mRNA明显上升.结论 大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡.大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌出现间质纤维化.非梗死区间质纤维化可能与局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关.细胞凋亡可能与间质胶原过度沉积有关.
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