【摘 要】
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神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础.包括阿尔茨海默病(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者
【机 构】
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北京大学神经科学研究所教育部和卫生部神经科学重点实验室,北京老年医院
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神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础.包括阿尔茨海默病(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常.AD病程缓慢,临床早期表现为单纯的记忆功能损伤,随病程深入,AD认知障碍进行性加重,并出现明显的神经退行性病变.其中新皮质、海马的联合区的突触密度下降,在AD的早期即出现,并且与认知功能下降呈现最显著的相关性.年龄似乎并不是突触丢失的促因.本文将回顾AD中突触损伤的相关研究,并讨论脑内神经连接下降后的可能代偿机制.
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