目的研究猫爪草多糖对肝损伤的保护作用。方法猫爪草药材依次经60℃和100℃水提获得水提液,2种水提液分别经乙醇沉淀、透析和冷冻干燥方法制备2种粗多糖(命名为RTP-60和RTP-100);采用刀豆蛋白A(ConA)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型、人LO2肝细胞和HepG2.2.15肝细胞损伤模型,评价粗多糖的抗肝损伤活性。结果与ConA诱导的免疫性肝损伤模型小鼠相比,灌胃给予RTP-60或RTP-100(500 mg/kg)均能明显减轻小鼠肝组织病理性损伤,降低小鼠肝中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性(P<0.05),减少肝中过氧化氢酶含量(P<0.05)。RTP-60能明显抑制肝内炎性因子TNF-α、IFN-γ和IL-6的分泌(P<0.05),RTP-100作用弱于RTP-60。体外研究表明,两种猫爪草多糖在50和250 mg/L浓度下均能促进肝细胞增殖并抑制高浓度ConA引起的肝细胞死亡(P<0.05和P<0.01)。此外,RTP-60在100~500 mg/L浓度下均能显著抑制HepG2.2.15肝细胞分泌乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和E抗原(HBeAg)(P<0.05),且呈良好量效关系;但RTP-100仅对HBsAg分泌有明显抑制作用(P<0.05)。结论猫爪草粗多糖具有明显抗肝损伤作用,有望今后用于乙型肝炎和免疫性肝损伤的治疗。