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目的:旨在探讨原癌基因POKemon和核因子-κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)p65在肝癌细胞中的信号调控作用。方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测POKemon、NF-κB p65 mRNA和蛋白在肝癌细胞株HepG2和SMMC7721及人胚胎肝细胞LO2中的表达情况;随后应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)法依次分别抑制POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的表达,观察二者在肝癌细胞中的变化,并应用FCM法检测对肝癌细胞凋亡的影响。结果:POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞HepG2和SMMC7721中的表达量明显高于人胚胎肝细胞LO2;特异性针对POKemon基因的siRNA抑制POKemon的表达后,NF-κB p65在HepG2和SMMC7721细胞中的表达量也明显下降,转染前后分别为2.12±0.14vs1.37±0.11和2.08±0.16vs1.35±0.13,差异有统计学意义(P<0.05),且肝癌细胞凋亡明显增加分别为(5.07±0.46)%vs(39.65±3.75)%和(5.71±0.83)%vs(33.21±3.66)%,差异有统计学意义(P<0.05);特异性针对NF-κB基因的siRNA抑制NF-κBp65的表达后,POKemon在HepG2和SMMC7721细胞中的表达则无明显变化,其表达量转染前后分别为1.86±0.12vs1.90±0.13和1.91±0.11vs1.85±0.11,差异无统计学意义(P>0.05),但明显提高HepG2和SMMC7721细胞的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原癌基因POKemon可通过调控NF-κB p65的表达而阻遏肿瘤细胞凋亡,促进肝癌的发生、发展。