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目的 探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制.方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧处理)和1、10、20 μmol/L大黄酚处理组(1、10和20 μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理).采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平.结果 与对照组相比,缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多,细胞存活率和细胞中Bcl-2/Bax水平明显降低,细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白的表达水平明显升高(P＜0.05);与缺氧组相比,1 μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响(P＞0.05),但10、20 μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善(P＜0.05),且20 μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组(P＜0.05).结论 大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤.