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目的 研究蜂毒对急性偏头痛的治疗效果及相关机制.方法 将48只大鼠分为正常对照组、偏头痛模型组、佐米曲普坦组、蜂毒高剂量组、蜂毒中剂量组、蜂毒低剂量组.正常对照组皮下注射生理盐水10 mg/kg,其余各组大鼠采用后颈部皮下注射硝酸甘油注射液10 mg/kg制备急性偏头痛模型.造模成功后,佐米曲普坦组于两侧太冲、合谷穴注射1 mg/kg生理盐水,同时给予佐米曲普坦1 mg/kg灌胃.正常对照组与偏头痛模型组分别于两侧太冲、合谷穴注射1 mg/kg生理盐水,同时给予佐米曲普坦组同等容量的生理盐水灌胃.蜂毒高、中、低剂量组分别于两侧太冲、合谷穴分别注射0.1 mg/kg、0.05 mg/kg、0.025 mg/kg蜂毒,同时给予佐米曲普坦组同等容量的生理盐水灌胃.用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating peptide,PACAP)含量;用蛋白质印迹法定量检测大鼠脑组织中原癌基因c-Jun的表达.结果(1)与正常对照组比较,偏头痛模型组的耳红开始时间明显缩短、挠头及爬笼次数和血浆中PKA、PACAP及脑组织的c-Jun蛋白表达有明显升高.(2)与偏头痛模型组比较,佐米曲普坦组、蜂毒高、中剂量组能明显降低大鼠血浆中PKA、PACAP和脑组织的c-Jun蛋白表达(P<0.01),蜂毒低剂量组只能明显降低PKA含量(P0.05);而c-Jun表达差异性大,且蜂毒高剂量组表达低于佐米曲普坦组(P<0.01).结论(1)高剂量的蜂毒可以明显改善偏头痛的症状.(2)蜂毒可能通过cAMP-PKA-CREB信号通路及其影响因子PACAP、c-Jun来参与偏头痛的发生发展.