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目的探讨丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号通路在B7H1．Ig诱导I型调节性T细胞（Trl）分化过程中的作用。方法以预包被而固相化的小鼠B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单克隆抗体（单抗）刺激新鲜分离的C57BL／6小鼠初始CD4＋CD62L＋T细胞，诱导其向Trl细胞分化。Western blotting检测MAPK信号通路（ERKl／2、p38MAPK、JNK）的活化状况。在B7H1-Ig开始刺激时分别加入ERKl／2、p38和JNK通路特异性抑制剂PD98059、SB203580和SP600125，