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多发性骨髓瘤细胞直接通过分泌大剂量的M．CSF和（或）通过破坏RANKL与OPG之间的平衡间接促进破骨细胞前体向破骨细胞分化及延缓破骨细胞凋亡而导致多发性骨髓瘤骨病的发生。甲磺酸伊马替尼（imatinib．Gleevec，orSTI-571）通过抑制c—fms和减少RANK的表达从而抑制破骨细胞分化成熟及其功能从而改变骨吸收和骨形成的失衡状态，这为治疗多发性骨髓瘤导致的骨破坏所致骨疾病开辟一新的思路。