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p53基因通过对细胞增殖的负调节，抑制细胞转化，以及修复损伤的DNA，抑制甲状腺癌变。p53基因突变可引起甲状腺癌变，并能促使分化型甲状腺癌向低分化和未分化甲状腺癌转化。p53基因突变是甲状腺受电离放射所致癌变的根本原因，也对甲状腺癌的浸润、转移和预后有一定影响。
p53基因在甲状腺癌中的研究进展
【摘 要】
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p53基因通过对细胞增殖的负调节，抑制细胞转化，以及修复损伤的DNA，抑制甲状腺癌变。p53基因突变可引起甲状腺癌变，并能促使分化型甲状腺癌向低分化和未分化甲状腺癌转化。p53基因突变是甲状腺受电离放射所致癌变的根本原因，也对甲状腺癌的浸润、转移和预后有一定影响。
【机 构】
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湖南医科大学附属第二医院病理科（410011）,湖南医科大学附属第二医院病理科（410011）
【出 处】
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国际内分泌代谢杂志
【发表日期】
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1997年17期
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N-乙酰化代谢是很多芳基胺类和肼类物质的重要生物转化途径，由依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰基转移酶（NAT）催化。人类NAT有NAT1单态性和NAT2多态性两种同功酶。根据乙酰化代谢能力的不同，将人群按表型分为快乙酰化型和慢乙酰化型，NAT2基因型的测定在某种程度上可替代表型的测定。IDDM患者中快乙酰化表型占优势，而IDDM患者的乙酰化代谢状态是否存在种族差异，是否可以做为糖尿病的遗传易感因素，以及
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近年来，利用重组人生长激素（rhGH）治疗成人生长激素缺乏症（GHD）取得一些进展。成人GHD属于临床综合征，临床表现复杂多样，除主要的各种物质代谢紊乱外，心血管系统，神经精神功能，肾功能，凝血机制均有不同程度障碍。关于成人GHD的诊断标准尚无统一意见。一般认为，单一的刺激试验所反映的GH分泌常不可靠，而主张采用联合试验，如GHRH+PD，GHRH+ARG等，文内对各种测验手段的评估和具体方法作了
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镁是细胞内数量最多的二价阳离子，在所有磷酸化反应中起一辅助因子的作用。目前发现，多种疾病的病人都存在镁缺乏，而糖尿病很可能是镁缺乏中最常见的疾病之一，其机制可能与肾丢失镁、酮症酸中毒时的呕吐、腹泻以及镁摄入不足有关。镁缺乏可导致胰岛素敏感性降低，影响糖代谢的稳定，因而增加饮食镁的摄入，对预防非胰岛素依赖性糖尿病及其并发症的发生有重要作用。与此同时，镁缺乏还可使血钙浓度降低，并直接影响PTH的分泌。
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肾上腺皮质能够以胆固醇为原料，由多种酶参与，经11个步骤的生物转化合成三类类固醇激素（盐皮质激素、糖皮质激素和少量性激素）。针对盐、糖皮质激素合成分子生物学的研究进展，着重介绍参与肾上腺皮质类固醇的6种细胞色素P450酶，即P450SCC、P450C17、P450C21、P45011β、P450aldo和P450arom的作用机制。
综述了NIDDM致病候选基因的分子流行病学研究近况。其中，己糖激酶Ⅱ（HK Ⅱ）基因，激素原转化酶3（PC3）基因被认为不大可能是NIDDM的主要致病基因；线粒体tRNA（mtRNA）基因突变与NIDDM的一个亚型有关；rad基因与NIDDM有关，但有争议；β细胞ATP敏感钾通道（ATP-K+）基因的BIR和SUR亚单位与日本人NIDDM遗传易患性无关，SUR基因缺陷可能是北欧白人NIDDM发病的
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