乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制

来源 :中国生物化学与分子生物学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:s2580017
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肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程的早期,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因被激活,而AFP能激发PI3K/AKT信号传递,由于PI3K/AKT信号途径具有促进细胞恶性转化的作用,所以AFP的表达在HBV诱导肝细胞恶性转化过程发挥关键性作用.本文就HBV通过优先驱动AFP表达促进肝癌细胞增殖和自然重编程从而诱发肝癌的分子机制进行阐述,对认识AFP在HBV相关性肝癌发生过程中的作用以及预警肝癌发生有重要的科学意义. The malignant transformation of hepatoma cells is closely related to the infection of hepatitis B virus and hepatitis C. However, HBV does not directly induce the biological function of hepatocellular carcinoma. HBV can activate the growth signal through its x protein (HBx) , Promote the expression of oncogene and induce the malignant transformation of hepatocytes.In the early stage of hepatocellular malignant transformation, the alpha fetoprotein (AFP) gene is activated, while AFP can stimulate the PI3K / AKT signaling, and the PI3K / AKT signal Pathway can promote the malignant transformation of cells, so the expression of AFP plays a key role in the process of HBV-induced malignant transformation of hepatocytes.In this paper, the molecular mechanism of HBV induced hepatocellular carcinoma by preferentially driving AFP expression to promote the proliferation and natural reprogramming of hepatoma cells , To understand the role of AFP in the process of HBV-related liver cancer and to predict the occurrence of liver cancer has important scientific significance.
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