【摘 要】
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目的探讨黄芪甲苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组(BCG+LPS),黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组和联苯双酯(150 mg/kg)
【机 构】
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辽宁医学院附属第三医院,辽宁医学院附属第一医院,
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目的探讨黄芪甲苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组(BCG+LPS),黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组和联苯双酯(150 mg/kg)组,采用BCG2.5 mg/只静脉注射致敏大鼠,第10 d给予LPS 75μg/只静脉攻击,复制大鼠免疫性肝损伤模型,黄芪甲苷或联苯双酯组分别同时灌胃给予黄芪甲苷或联苯双酯,连续10 d,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏、脾脏指数;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-6水平。结果与模型组比较,40、80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清AST、ALT活性降低、肝脏、脾脏指数降低;与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α[(60±4.2)pg/mL]、IL-6[(289±12.8)pg/mL]水平、MDA含量[(25.3±2.8)nmol/mg prot]升高,SOD活性[(72.2±9.8)U/mg prot]下降;与模型组比较,80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清中TNF-α[(26±1.5)pg/mL]、IL-6[(139±13.8)pg/mL]水平、MDA含量[(14.2±2.9)nmol/mg prot]明显下降,SOD活性[(108.1±8.3)U/mg prot]升高。结论黄芪甲苷对大鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用。
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