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[摘 要] 目的：探讨急性下壁心肌梗死（AIMI）时心电图ST段改变对梗死相关血管（infarct-related artery， IRA）为回旋支的判断价值。方法：回顾性分析因AIMI收住入院并在发病12h内行经皮冠状动脉介入治疗240例患者临床资料，对其临床特征、心电图表现、冠状动脉病变特点进行分析比较。结果：右冠状动脉为IRA的为177例（占73.7%），左回旋支为IRA的为63例（占26.3%）。所有患者II、III、AVF导联抬高为共同心电图表现。两组患者比较：I导联ST段压低（ST-segment depression，STD）、III导联ST段抬高（ST-segment elevation，STE）、STE III-STE II、STE AVF、STD AVL、STD AVL-STD I和STE V6导联ST段偏移比较差异有统计学意义（P<0.05）。STD I、STE IIISTD III预测回旋支闭塞的敏感度为93.7%和特异度为66.1%；STD AVL [关键词] 急性下壁心肌梗死；左回旋支；梗死相关血管；心电图
中图分类号：R 542.2 文献标识码： B 文章编号：2095-5200（2015）04-051-03
急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是常见急症， 通过12导联心电图可判断梗死相关动脉，但对于由回旋支闭塞所引起的AMI较难诊断[1-2]。本研究总结经冠状动脉造影证实的不同冠状动脉梗死导致急性下壁心肌梗死的临床特征和心电图变化，了解由回旋支为梗死相关动脉患者心电图特征。
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾分析2008年1月至2014年12月收治的240例行冠脉造影的急性下壁心肌梗死患者临床、心电图和冠状动脉造影资料。根据IRA分为右冠状动脉组（RCA）组177例和左回旋支组（LCX）63例。入选标准：（1）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）[3]：心肌缺血症状≥20min；心电图改变包括下壁导联II、III、AVF新出现2个或以上导联ST段抬高≥0.1mV；（2）患者心肌缺血症状发作至心电图检查时间≤12h；（3）12h内冠脉造影评价LCX或者RCA病变，作为冠脉病变诊断金标准；（4）初次发作STEMI；（5）冠脉造影示冠脉病变均为单支病变LCX或RCA，同时也是IRA。排除标准：（1）双支或多支病变；（2）陈旧性心肌梗死；（3）左室肥厚；（4）完全性左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞；（5）起搏心律、心包炎、过早复极综合征等影响ST段偏移的疾病；（6）心电图、临床或心脏血管造影资料不完整；（7）严重电解质紊乱；（8）因侵入性诊疗操作引起的冠状动脉血流中断引起的心肌梗死、并非动脉粥样硬化而是其他疾病导致冠状动脉血流中断所致的AMI。
1.2 方法
入院后或急诊室立即行心电图检查，走纸速度25mm/s，标准电压1mm=0.1mV。选择T-P段为等电位线，ST段抬高以J点代表ST段，ST段压低以J点后80ms为测量点，且ST段斜下型或水平型压低≥0.05mV认为有意义。由两位对患者冠脉造影结果和临床资料不知情的心内科主治医师单独录入心电图ST段偏移数据并进行双核对，两者数据不一致时由上级医师协调统一结果。
1.2.1 观察指标：I导联ST段、III导联ST段、STE III-STE II、STE AVF、STD AVL、STD AVL-STD I和STE V6导联特征。分析其对梗死血管判断价值。
1.3 统计学处理
使用SPSS13.0软件处理数据，连续变量用x±s表示，采用t检验；分类变量用百分比表示，采用χ2或Fisher精确检验。心电图相关导联对回旋支闭塞的预测价值用受试者工作特征曲线（ROC）分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基线资料比较
两组患者心电图ST段偏移中III、III-II、AVL、AVF、AVL-I、V1、V6比较有统计学意义（P<0.05），具体见表1。其它变量比较无统计学差异。
2.2 心电图对回旋支闭塞的预测价值
急性下壁心肌梗死梗死时I导联ST段压低（ST-segment depression， STD）对回旋支闭塞诊断的敏感度为96.8%，特异度为72.9%，ROC曲线下面积为0.793，其95%CI为0.735～0.851（见图1）；ST段抬高（ST-segment elevation， STE）III导联 3 讨论
研究显示急性下壁心肌梗死时RCA和LCX比例大致在2.2：1～7.0：1之间，平均为3.9：1[4]；本研究显示RCA和LCX的比例为2.8：1。
Chia等[5]研究表明II导联ST段抬高大于III导联或I导联的ST段没有压低是诊断左回旋支闭塞标准。巢为农等[6]研究表明下壁心肌梗死时III导联ST段抬高幅度小于II导联ST段抬高幅度、AVL导联ST段抬高和AVR导联ST段压低时，回旋支闭塞可能性大。这两个研究都是小样本（均为90多例）。本研究样本量为240例，回旋支病变63例，所占百分比26.3%，与文献下壁心肌梗死时回旋支闭塞的比例相似；分组的情况类似与文献；通过ROC曲线分析提示下壁心肌梗死时STD I（AUC =0.79）、STE II>III（AUC =0.80）、STE V6（AUC =0.85）、STD AVLIII预测回旋支闭塞的敏感度为93.7%（高于文献的73.3%）和特异度为66.1%（低于文献的88.2%），与Chia等[5]研究结果类似。可能的机制为左回旋支闭塞时ST向量指向后侧方，故STE II>III。Noriega等[7]研究显示STE V6预测回旋支闭塞的敏感度为71.0%和特异度为83%，本研究结果没有显示STE V6，考虑与回旋支病变的样本量偏小有关。AVR导联ST段的改变在两组中无统计学意义，这与Kanei等[8]研究结果STD AVR对左回旋支闭塞有一定的预测价值不相符。
本研究为回顾性研究，入选病例均为入院的急性下壁心肌梗死且接受PCI治疗后患者，并未包括急诊死亡和拒绝接受治疗患者，所以在分析中存在一定偏倚；入选病例只限于住院病例，缺少正常对照组。
综上所述，急性下壁心肌梗死时，I导联ST段压低、II导联ST段抬高幅度>III导联、AVL导联ST段压低 参 考 文 献
[1] Nikkus K， Pahlm O， Wagner G， et al. Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes： a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology[J]. J Electrocardiol， 2010， 43（2）： 91-103.
[2] Krishnaswamy A， Lincoff AM， Menon V. Magnitude and consequences of missing the acute infarct-related circumflex artery[J]. Am Heart J， 2009，158（5）：706-12.
[3] Task Force on the management of ST-segement elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology （ESC）， Steg PG， James SK， Atar D， et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation[J]. Eur Heart J， 2012， 33（20）： 2569-619.
[4] 李全， 程康安， 孙瓅贤， 等. 急性下壁心肌梗死时心电图ST段变化与罪犯血管分析[J]. 中华医学杂志， 2011， 91（22）： 1546-49.
[5] Chia BL， Yip JW， Tan HC， et al. Usefulness of ST elevation II/III ratio and ST devation in lead I for identifying the culpritartery in inferior wall acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol， 2000， 86（3）：341-3.
[6] 巢为农， 孙建辉， 刘亚平. 急性下壁心肌梗死中心电图与梗死相关动脉间的关系[J]. 中国血液流变学杂志， 2010， 20（2）： 226-227.
[7] Noriega FJ， Vives-Borrás M， Solé-González E， et al. Influence of the extent of coronary atherosclerotic disease on ST-segment changes induced by ST elevation myocardial infarction[J]. Am J Cardiol， 2014， 113（5）： 757-764.
[8] Kanei Y， Sharma J， Diwan R， et al. ST-segment depression in aVR as a predictor of culprit artery and infarct size in acute inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction[J]. J Electrocardiol， 2010， 43： 132-135.
中图分类号：R 542.2 文献标识码： B 文章编号：2095-5200（2015）04-051-03
急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是常见急症， 通过12导联心电图可判断梗死相关动脉，但对于由回旋支闭塞所引起的AMI较难诊断[1-2]。本研究总结经冠状动脉造影证实的不同冠状动脉梗死导致急性下壁心肌梗死的临床特征和心电图变化，了解由回旋支为梗死相关动脉患者心电图特征。
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾分析2008年1月至2014年12月收治的240例行冠脉造影的急性下壁心肌梗死患者临床、心电图和冠状动脉造影资料。根据IRA分为右冠状动脉组（RCA）组177例和左回旋支组（LCX）63例。入选标准：（1）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）[3]：心肌缺血症状≥20min；心电图改变包括下壁导联II、III、AVF新出现2个或以上导联ST段抬高≥0.1mV；（2）患者心肌缺血症状发作至心电图检查时间≤12h；（3）12h内冠脉造影评价LCX或者RCA病变，作为冠脉病变诊断金标准；（4）初次发作STEMI；（5）冠脉造影示冠脉病变均为单支病变LCX或RCA，同时也是IRA。排除标准：（1）双支或多支病变；（2）陈旧性心肌梗死；（3）左室肥厚；（4）完全性左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞；（5）起搏心律、心包炎、过早复极综合征等影响ST段偏移的疾病；（6）心电图、临床或心脏血管造影资料不完整；（7）严重电解质紊乱；（8）因侵入性诊疗操作引起的冠状动脉血流中断引起的心肌梗死、并非动脉粥样硬化而是其他疾病导致冠状动脉血流中断所致的AMI。
1.2 方法
入院后或急诊室立即行心电图检查，走纸速度25mm/s，标准电压1mm=0.1mV。选择T-P段为等电位线，ST段抬高以J点代表ST段，ST段压低以J点后80ms为测量点，且ST段斜下型或水平型压低≥0.05mV认为有意义。由两位对患者冠脉造影结果和临床资料不知情的心内科主治医师单独录入心电图ST段偏移数据并进行双核对，两者数据不一致时由上级医师协调统一结果。
1.2.1 观察指标：I导联ST段、III导联ST段、STE III-STE II、STE AVF、STD AVL、STD AVL-STD I和STE V6导联特征。分析其对梗死血管判断价值。
1.3 统计学处理
使用SPSS13.0软件处理数据，连续变量用x±s表示，采用t检验；分类变量用百分比表示，采用χ2或Fisher精确检验。心电图相关导联对回旋支闭塞的预测价值用受试者工作特征曲线（ROC）分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基线资料比较
两组患者心电图ST段偏移中III、III-II、AVL、AVF、AVL-I、V1、V6比较有统计学意义（P<0.05），具体见表1。其它变量比较无统计学差异。
2.2 心电图对回旋支闭塞的预测价值
急性下壁心肌梗死梗死时I导联ST段压低（ST-segment depression， STD）对回旋支闭塞诊断的敏感度为96.8%，特异度为72.9%，ROC曲线下面积为0.793，其95%CI为0.735～0.851（见图1）；ST段抬高（ST-segment elevation， STE）III导联
研究显示急性下壁心肌梗死时RCA和LCX比例大致在2.2：1～7.0：1之间，平均为3.9：1[4]；本研究显示RCA和LCX的比例为2.8：1。
Chia等[5]研究表明II导联ST段抬高大于III导联或I导联的ST段没有压低是诊断左回旋支闭塞标准。巢为农等[6]研究表明下壁心肌梗死时III导联ST段抬高幅度小于II导联ST段抬高幅度、AVL导联ST段抬高和AVR导联ST段压低时，回旋支闭塞可能性大。这两个研究都是小样本（均为90多例）。本研究样本量为240例，回旋支病变63例，所占百分比26.3%，与文献下壁心肌梗死时回旋支闭塞的比例相似；分组的情况类似与文献；通过ROC曲线分析提示下壁心肌梗死时STD I（AUC =0.79）、STE II>III（AUC =0.80）、STE V6（AUC =0.85）、STD AVL
综上所述，急性下壁心肌梗死时，I导联ST段压低、II导联ST段抬高幅度>III导联、AVL导联ST段压低
[1] Nikkus K， Pahlm O， Wagner G， et al. Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes： a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology[J]. J Electrocardiol， 2010， 43（2）： 91-103.
[2] Krishnaswamy A， Lincoff AM， Menon V. Magnitude and consequences of missing the acute infarct-related circumflex artery[J]. Am Heart J， 2009，158（5）：706-12.
[3] Task Force on the management of ST-segement elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology （ESC）， Steg PG， James SK， Atar D， et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation[J]. Eur Heart J， 2012， 33（20）： 2569-619.
[4] 李全， 程康安， 孙瓅贤， 等. 急性下壁心肌梗死时心电图ST段变化与罪犯血管分析[J]. 中华医学杂志， 2011， 91（22）： 1546-49.
[5] Chia BL， Yip JW， Tan HC， et al. Usefulness of ST elevation II/III ratio and ST devation in lead I for identifying the culpritartery in inferior wall acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol， 2000， 86（3）：341-3.
[6] 巢为农， 孙建辉， 刘亚平. 急性下壁心肌梗死中心电图与梗死相关动脉间的关系[J]. 中国血液流变学杂志， 2010， 20（2）： 226-227.
[7] Noriega FJ， Vives-Borrás M， Solé-González E， et al. Influence of the extent of coronary atherosclerotic disease on ST-segment changes induced by ST elevation myocardial infarction[J]. Am J Cardiol， 2014， 113（5）： 757-764.
[8] Kanei Y， Sharma J， Diwan R， et al. ST-segment depression in aVR as a predictor of culprit artery and infarct size in acute inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction[J]. J Electrocardiol， 2010， 43： 132-135.