【摘 要】
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肝纤维化是肝损伤的修复机制.肝星状细胞表型转换和增生在肝纤维化形成中起重要作用.通过TNF超家族受体Fas及P75、外周苯二氮卓类受体PBR、整合素受体介导激活的肝星状细胞凋
【机 构】
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华中科技大学同济医学院药理系,湖北,武汉,430030
【出 处】
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国外医学·生理、病理科学与临床分册
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肝纤维化是肝损伤的修复机制.肝星状细胞表型转换和增生在肝纤维化形成中起重要作用.通过TNF超家族受体Fas及P75、外周苯二氮卓类受体PBR、整合素受体介导激活的肝星状细胞凋亡而使其数量减少,细胞外基质和基质金属蛋白酶组织抑制因子明显下降,从而导致肝纤维化发生逆转.肝星状细胞的凋亡受到凋亡和抗凋亡基因、细胞因子等的调控.表明可通过调节肝星状细胞的凋亡为治疗肝纤维化寻找理想途径.
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