寿胎丸对控制性超排卵小鼠子宫内膜血管内皮生长因子及其受体的影响研究

来源 :中国计划生育和妇产科 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xuelin_1985
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目的探讨寿胎丸提高控制性超排卵(Controlled Ovarian Hyperstimulation,COH)小鼠子宫内膜容受性的作用机制。方法采用促性腺激素释放激素激动剂+血清促性腺激素+人绒毛膜促性腺激素建立COH小鼠模型,将其分为模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组、同时设正常对照组,在造模的同时,寿胎丸高、中、低剂量组分别按6、3、1 g/kg寿胎丸灌胃;阿司匹林对照组按0.2 g/kg阿司匹林灌胃;模型组、正常对照组以等体积生理盐水灌胃,1次/d,连用11 d。采用HE染色、免疫组化法对子宫进行病理切片制作,通过Mias-2000图像分析系统检测子宫内膜血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体-1(Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1,VEGFR-1)蛋白表达水平,并测量子宫内膜厚度及其血管数。结果与正常对照组比较,模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组子宫内膜厚度无明显变化;模型组子宫血管数、内膜VEGF、VEGFR-1明显减少(P<0.05)。与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组子宫血管数、内膜VEGF明显增多(P<0.05),寿胎丸高剂量组、阿司匹林对照组子宫内膜VEGFR-1明显增多(P<0.05)。结论寿胎丸可能通过促进COH小鼠子宫内膜VEGF及受体表达、增加子宫血管数量,进而提高COH小鼠子宫内膜容受性。 Objective To investigate the mechanism of Shoutai Wan in improving endometrial receptivity in Controlled Ovarian Hyperstimulation (COH) mice. Methods COH mouse model was established by using gonadotropin-releasing hormone agonist + serum gonadotropin + human chorionic gonadotropin (HGH), which were divided into model group, Shoutai Wan high, medium and low dose groups, aspirin control group The normal control group, in the modeling at the same time, Shou fetal pill high, medium and low dose groups were 6,3,1 g / kg longevity pill; aspirin control group by 0.2 g / kg aspirin gavage; model Group, the normal control group with an equal volume of normal saline, 1 / d, once every 11 d. HE staining and immunohistochemistry were used to make pathological sections of the uterus. Vasorectal endothelial growth factor (VEGF) and vascular endothelial growth factor receptor-1 (Vascular endothelial growth factor) were detected by Mias-2000 image analysis system. Endothelial Growth Factor Receptor-1, VEGFR-1) protein expression, and the endometrial thickness and blood vessels were measured. Results Compared with the normal control group, there was no significant change in the endometrial thickness of model group, ShouTaiWan high, medium and low dose group and aspirin control group. The number of uterine blood vessels and VEGF, VEGFR-1 in model group were significantly decreased (P < 0.05). Compared with the model group, the number of uterine vessels and endothelium VEGF in the ShouTaiWan high, medium and low dose groups and the Aspirin control group increased significantly (P <0.05) Significantly increased (P <0.05). Conclusion ShouTaiWan may improve the endometrial receptivity of COH mice by promoting the expression of VEGF and its receptor in endometrium of COH mice and increasing the number of uterine blood vessels.
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