低浓度甲基硝基亚硝胍激活p38MAPK信号转导通路

来源 :中国药理学与毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：skb09

【摘要】

：

在低浓度甲基硝基亚硝胍（MNNG）诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中，曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活.同样条件下，现又发现p38MAPK及其

【作者】

：

孙雪敏余应年

【机构】

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浙江大学医学院病理生理学教研室

【出处】

：

中国药理学与毒理学杂志

【发表日期】

：

2004年期

【关键词】

：

应激细胞信号转导甲基硝基亚硝胍

【基金项目】

：

高等学校博士学科点专项科研项目;浙江省自然科学基金

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在低浓度甲基硝基亚硝胍（MNNG）诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中，曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活.同样条件下，现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6，以及JNK/SAPK的上游激酶SEK1/MKK4的磷酸化程度增高，提示低浓度MNNG可通过激活MAPK家族的两条应激信号转导通路诱导细胞的应激反应，且不同通路之间可能存在交互作用.

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