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已有研究显示,非甾体类抗炎药(NSAIDs)诱导的胃黏膜细胞凋亡伴有半胱氨酸蛋白酶(caspases)活性的明显升高,caspases抑制剂可逆转这一作用[1-3].我们通过灌胃吲哚美辛(IND)建立急性胃黏膜损伤动物模型,检测caspase-3基因表达和caspase-3、-8蛋白表达变化,探讨其在此类细胞凋亡中的作用及地位。
已有研究显示,非甾体类抗炎药(NSAIDs)诱导的胃黏膜细胞凋亡伴有半胱氨酸蛋白酶(caspases)活性的明显升高,caspases抑制剂可逆转这一作用[1-3].我们通过灌胃吲哚美辛(IND)建立急性胃黏膜损伤动物模型,检测caspase-3基因表达和caspase-3、-8蛋白表达变化,探讨其在此类细胞凋亡中的作用及地位。