在fMLP刺激的HL—60细胞中的PI3—K介导的肌动蛋白聚合

来源 :生物化学与生物物理进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户：wangligang987123

【摘要】

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趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬。为了澄清这种趋化反应的发生机理，将HL－60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞，然后利用激酶特异性4抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞

【作者】

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崔玉东稻波修等

【机构】

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黑龙江省八一农垦大学基因工程中心,北海道大学兽医学部放射生物学实验室

【出处】

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生物化学与生物物理进展

【发表日期】

：

2001年3期

【关键词】

：

HL-60细胞 PI3-K 肌动蛋白聚合 FMLP 中性粒细胞 HL60 cell PI3K actin polymerization fMLP

【基金项目】

：

日本五峰生命科学国际基金资助&&

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趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬。为了澄清这种趋化反应的发生机理，将HL－60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞，然后利用激酶特异性4抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3－K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用。结果0.1μmol/L的PI3－K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的股动蛋白聚合；50μmol/L的p38激酶抑制物SB203580和50μmol/L的ERK激酶抑制物PD098059对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响，但p38和ERK在不同程序上受到PI3－K的

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