目的：探讨microRNA－216a （miR－216a）在人乳腺癌组织中的表达情况，并探讨其对人乳腺癌细胞株MCF－7细胞自噬的影响和相关的分子机制。方法应用实时定量RT－PCR方法检测30例乳腺癌组织和对应癌旁组织中miR－216a的相对表达量。进一步转染miR－216a抑制剂（AMO－216a）至MCF－7细胞中，应用qRT－PCR检测miR－216 a的表达情况，采用MTT检测MCF－7细胞增殖情况， Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达情况。结果乳腺癌组织中miR－216 a的表达水平明显增高；与对照组相比，转染AMO－216 a后，MCF－7细胞中miR－216 a水平明显降低，MCF－7细胞增殖被抑制，Beclin 1蛋白表达显著增加，差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论 miR－216a在乳腺癌组织中表达增加，可能通过下调自噬相关蛋白Beclin 1表达来激活细胞自噬，促进乳腺癌的进展。