【摘 要】
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目的探讨经典Wnt信号通路在糖尿病周围神经病变中的作用机制。方法C57BL6小鼠采用随机数字表法分为3组，1组以正常饮食作为基础对照组(Chow-NC组)，其余2组通过60%脂肪含量饲料喂养联合小剂量注射链脲佐菌素的方法，构建2型糖尿病小鼠模型，造模成功后分别腹腔注射Wnt信号通路抑制剂和磷酸盐缓冲液(PBS)，为糖尿病模型鼠＋XAV 939组(T2DM-XAV 939组)和糖尿病模型鼠＋PBS对
【机 构】
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450003 河南省人民医院内分泌科，郑州大学人民医院，河南大学临床医学院,450003 河南省人民医院内分泌科，郑州大学人民医院，河南大学临床医学院,450003 河南省人民医院内分泌科，郑州大学人
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目的探讨经典Wnt信号通路在糖尿病周围神经病变中的作用机制。
方法C57BL6小鼠采用随机数字表法分为3组，1组以正常饮食作为基础对照组(Chow-NC组)，其余2组通过60%脂肪含量饲料喂养联合小剂量注射链脲佐菌素的方法，构建2型糖尿病小鼠模型，造模成功后分别腹腔注射Wnt信号通路抑制剂和磷酸盐缓冲液(PBS)，为糖尿病模型鼠＋XAV 939组(T2DM-XAV 939组)和糖尿病模型鼠＋PBS对照组(T2DM-PBS组)。3组小鼠均以第21周为实验终点，测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素含量，计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，测定足底热刺痛反应及运动耐力，检测经典Wnt信号通路相关基因的表达水平。
结果第21周时T2DM-XAV 939组的总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、HOMA-IR均高于T2DM-PBS组，但差异无统计学意义，谷草转氨酶活力下降(P<0.05)；与T2DM-PBS组相比，T2DM-XAV 939组的小鼠肝重/体重比值较高(P<0.05)；足底热刺痛反应时间较长、运动耐力差(P<0.05)；T2DM-XAV 939组小鼠胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA的表达水平较低(P<0.05)。此外，该组经典Wnt信号通路相关基因β-catenin、c-myc、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA的表达水平低于T2DM-PBS组，但差异无统计学意义。c-myc蛋白表达量低于T2DM-PBS组(P<0.05)。随着实验进展，本研究发现T2DM-XAV 939组小鼠的生存率与其他2组相比，明显降低。
结论经典Wnt信号通路受到抑制后可能会加重糖尿病小鼠的周围神经病变。
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