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目的研究p38分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在胃癌耐药形成中的意义。方法用免疫共沉淀法及Western bolt法分别研究长春新碱处理胃癌细胞SGC7901及胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞内p38MAPK活性及量的变化。结果胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞及亲本SGC7901细胞内均存在活性p38MAPK，长春新碱处理此两种细胞均可引起p38MAPK活性增强，后者反应迅速，可在2 min内刺激p38MAPK活性增高，而前者反应较慢，至30 min时才观察到p38MAPK活性增高。结论p38MAPK信号转导途径可能与长春新碱的抗肿瘤活性相关，肿瘤细胞内p38MAPK对长春新碱刺激的反应速度可能与胃癌长春新碱耐药相关。