目的探讨氧化应激时成纤维细胞（NIH-3T3）中NALP3炎性复合体、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的变化及阿魏酸钠的干预机制。方法将NIH-3T3细胞分为6组:对照组;H₂O₂（200μmol/L）刺激组;阿魏酸钠（400μg/mL）组;H₂O₂+N-乙酰半胱氨酸（H₂O₂200μmol/L+NAC 5mmol/L）组（抗氧化组）;H₂O₂+p38 MAPK抑制剂（H₂O₂200μmol/L+SB203580 5μmol/L）组（p38 MAPK阻断剂组）;阿魏酸钠干预（H₂O₂200μmol/L+阿魏酸钠400μg/mL）组。培养24h后,荧光定量PCR检测各组NIH-3T3细胞中NALP3、Caspase-1及p38αmRNA的表达;培养48h后,Western blot检测各组NIH-3T3细胞中NALP3、p-p38和p38蛋白的表达量（p-p38为p38活化表示形式,p38 MAPK信号通路的活化用p-p38/p38表示）;培养24h后,ELISA检测各组细胞的上清液中白细胞介素（IL）-1β的含量。结果相比于对照组,H₂O₂的刺激可以上调NIH-3T3细胞中NALP3、Caspase-1及p38αmRNA的表达,NALP3及p-p38/p38蛋白的表达量,以及IL-1β分泌均增加（P均<0.05）;抗氧化组、p38 MAPK阻断剂组及阿魏酸钠干预组相较于H₂O₂刺激组,NALP3、Caspase-1及p38αmRNA的表达量以及NALP3、p-p38/p38蛋白的表达量均降低,IL-1β的释放也减少（P均<0.05）;而抗氧化组、p38MAPK阻断剂组及阿魏酸钠干预组间上述指标的差异无统计学意义（P>0.05）。结论阿魏酸钠可能通过抑制p38 MAPK通路的活化降低NALP3炎性复合体、Caspase-1和IL-1β的表达,从而下调炎症级联反应。