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摘 要 目的:探讨固尔苏预防早产儿肺透明膜病(HMD)的临床效果。方法:将2008~2009年住院治疗的出生体重<1250g或胎龄<32周并有可能发生HMD的高危早产儿104例随机分为观察组和对照组。对照组52例采用吸痰、吸氧、控制感染、保暖以及预防出血等治疗,而观察组52例在对照组治疗基础上,尽早给予预防肺表面活性物质固尔苏气管内滴入。具有机械通气指征时均予行机械通气。结果:观察组HMD发生率、Ⅲ+Ⅳ级HMD发生率、机械通气率、氧疗时间均低于对照组(P<0.05);两组死亡率差异无显著性(P>0.05)。结论:预防性应用固尔苏可降低HMD发生,特别是Ⅲ和Ⅳ级的发生率,减少早产儿机械通气率,缩短氧疗时间,具有较好的临床应用价值。
关键词 肺表面活性物质 肺透明膜病 早产儿
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.20.120
新生儿肺透明膜病(HMD),又称新生儿呼吸窘迫综合征,是早产儿常见的危重并发症之一,胎龄越小,发病率越高,其发生原因是由于缺乏肺表面活性物质(PS)所致。肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病已取得肯定性疗效,但早产儿确诊发生肺透明膜病后才应用PS,治疗代价大、并发症及死亡率高。本研究采用天然肺表面活性物质固尔苏,对具有发生HMD高危因素的早产儿进行预防性治疗,收到较好的临床效果,现报告如下。
资料与方法
2008~2009年住院治疗的出生体重<1250g或胎龄<32周,并有可能发生HMD的具有预防给药指征的高危早产儿104例。观察组52例,男29例,女23例,体重1240±135g,胎龄29.8±1.7周;1分钟Apgar评分7.8±1.7分,5分钟Apgar评分9.5±1.0分,10分钟Apgar评分9.4±0.6分。对照组52例中,男30例,女22例,体重1300±112g,胎龄30.2±1.6周;1分钟Apgar评分7.6±1.8分,5分钟Apgar评分9.1±1.2分,10分钟Apgar评分9.3±0.7分。两组均羊水泡沫试验(-)或(+);两组母亲产前未使用肾上腺皮质激素,均排除先天性心脏病、先天性膈疝、食管闭锁等先天性畸形。两组体重、胎龄和Apgar评分差异无显著性。
方法:①治疗方法:对照组予以吸痰、吸氧、控制感染、保暖及预防出血等治疗;观察组除与对照组治疗相同外,尽早予以猪肺表面活性物质固尔苏气管内滴入,剂量100mg/(kg•次)。当具有机械通气指征时[1],均予德尔格呼吸机行机械通气。②给药方法:观察组尽早予以预防量固尔舒100mg/(kg•次),本组用药时间为生后的15分钟~2小时,用药前先将固尔舒置手心温化,然后将药液吸于5ml注射器中,吸尽气道分泌物,将5号硅胶管经气管内导管送至气管分叉处,在患儿吸气时分别于仰卧位、左与右侧卧位、再仰卧位四个体位各注入1/4剂量,每次每个体位注药时间3~5秒,每次注药后复苏囊加压给氧1~2分钟。除有明显呼吸道梗阻症状,一般6小时内不作气道内吸引。注药后密切观察患儿情况,用药前后要分别采动脉血行血气分析,并拍X线胸片了解肺部情况。
统计学方法:采用SPSS11.0进行统计分析处理。计数资料采用X2检验,组间比较用t检验,计量资料用均数X±S表示。
结 果
两组疗效情况:观察组使用固尔苏后5例发生HMD,其中3例为I级,1例为Ⅱ级,1例为Ⅲ级,无Ⅳ级HMD发生;行机械通气3例,死亡1例。对照组18例发生HMD,其中6例为I级,4例Ⅱ级,5例为Ⅲ级,3例Ⅳ级;机械通气16例,死亡2例。两组Ⅲ+Ⅳ级HMD发生率和行机械通气率差异具有显著性(P<0.05);死亡率进行统计学处理差异无显著性(P>0.05),见表1。两组血pH值、PaCO2和PaO2情況,见表2。
氧疗时间:观察组平均8.0±7.1天,对照组平均13.9±7.5天,检验结果t=2.13,P<0.05,且差异有显著性。
讨 论
新生儿肺透明膜病为早产儿常见的危重并发症,是由于缺乏肺表面活性物质(PS)引起。因肺泡和空气交界面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩而形成肺不张,肺灌注量不足,血管壁渗透性增加,使渗液形成肺透明膜,为HMD的预防和治疗奠定了基础[2]。研究显示,PS在孕18~20周开始产生并缓慢增加,但功能不成熟;在孕35~36周时,Ⅱ型细胞明显增加,PS明显增高,达肺成熟水平[3]。PS主要在肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌及储存,可降低肺泡表面张力,维持肺泡在低肺容量下的开放,防止肺毛细血管内液体转移至肺间质及在肺泡内积聚,并有防止肺水肿和保护肺泡上皮细胞作用。而早产儿Ⅱ型细胞分化不全,缺乏产生PS能力,易发生HMD。胎龄越小,发生HMD机会越高。据统计妊娠30~32周者,HMD发生率为40%~55%,且一旦发生HMD,并发症及死亡率也高。有学者将PS用于预防早产儿HMD,选择胎龄<30周的72例早产儿为研究对象,在婴儿生后建立自主呼吸前采用气管内给药,给予1剂75mg/(kg•次)的牛肺PS,给药后72小时内婴儿呼吸状态明显改善,HMD病死率及脑室内出血、支气管肺发育不良等明显降低。此后应用单剂PS预防性给药结果相似,提示PS预防性给药可减少气胸发生率[4],为预防HMD开辟了新途径。
关键词 肺表面活性物质 肺透明膜病 早产儿
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.20.120
新生儿肺透明膜病(HMD),又称新生儿呼吸窘迫综合征,是早产儿常见的危重并发症之一,胎龄越小,发病率越高,其发生原因是由于缺乏肺表面活性物质(PS)所致。肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病已取得肯定性疗效,但早产儿确诊发生肺透明膜病后才应用PS,治疗代价大、并发症及死亡率高。本研究采用天然肺表面活性物质固尔苏,对具有发生HMD高危因素的早产儿进行预防性治疗,收到较好的临床效果,现报告如下。
资料与方法
2008~2009年住院治疗的出生体重<1250g或胎龄<32周,并有可能发生HMD的具有预防给药指征的高危早产儿104例。观察组52例,男29例,女23例,体重1240±135g,胎龄29.8±1.7周;1分钟Apgar评分7.8±1.7分,5分钟Apgar评分9.5±1.0分,10分钟Apgar评分9.4±0.6分。对照组52例中,男30例,女22例,体重1300±112g,胎龄30.2±1.6周;1分钟Apgar评分7.6±1.8分,5分钟Apgar评分9.1±1.2分,10分钟Apgar评分9.3±0.7分。两组均羊水泡沫试验(-)或(+);两组母亲产前未使用肾上腺皮质激素,均排除先天性心脏病、先天性膈疝、食管闭锁等先天性畸形。两组体重、胎龄和Apgar评分差异无显著性。
方法:①治疗方法:对照组予以吸痰、吸氧、控制感染、保暖及预防出血等治疗;观察组除与对照组治疗相同外,尽早予以猪肺表面活性物质固尔苏气管内滴入,剂量100mg/(kg•次)。当具有机械通气指征时[1],均予德尔格呼吸机行机械通气。②给药方法:观察组尽早予以预防量固尔舒100mg/(kg•次),本组用药时间为生后的15分钟~2小时,用药前先将固尔舒置手心温化,然后将药液吸于5ml注射器中,吸尽气道分泌物,将5号硅胶管经气管内导管送至气管分叉处,在患儿吸气时分别于仰卧位、左与右侧卧位、再仰卧位四个体位各注入1/4剂量,每次每个体位注药时间3~5秒,每次注药后复苏囊加压给氧1~2分钟。除有明显呼吸道梗阻症状,一般6小时内不作气道内吸引。注药后密切观察患儿情况,用药前后要分别采动脉血行血气分析,并拍X线胸片了解肺部情况。
统计学方法:采用SPSS11.0进行统计分析处理。计数资料采用X2检验,组间比较用t检验,计量资料用均数X±S表示。
结 果
两组疗效情况:观察组使用固尔苏后5例发生HMD,其中3例为I级,1例为Ⅱ级,1例为Ⅲ级,无Ⅳ级HMD发生;行机械通气3例,死亡1例。对照组18例发生HMD,其中6例为I级,4例Ⅱ级,5例为Ⅲ级,3例Ⅳ级;机械通气16例,死亡2例。两组Ⅲ+Ⅳ级HMD发生率和行机械通气率差异具有显著性(P<0.05);死亡率进行统计学处理差异无显著性(P>0.05),见表1。两组血pH值、PaCO2和PaO2情況,见表2。
氧疗时间:观察组平均8.0±7.1天,对照组平均13.9±7.5天,检验结果t=2.13,P<0.05,且差异有显著性。
讨 论
新生儿肺透明膜病为早产儿常见的危重并发症,是由于缺乏肺表面活性物质(PS)引起。因肺泡和空气交界面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩而形成肺不张,肺灌注量不足,血管壁渗透性增加,使渗液形成肺透明膜,为HMD的预防和治疗奠定了基础[2]。研究显示,PS在孕18~20周开始产生并缓慢增加,但功能不成熟;在孕35~36周时,Ⅱ型细胞明显增加,PS明显增高,达肺成熟水平[3]。PS主要在肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌及储存,可降低肺泡表面张力,维持肺泡在低肺容量下的开放,防止肺毛细血管内液体转移至肺间质及在肺泡内积聚,并有防止肺水肿和保护肺泡上皮细胞作用。而早产儿Ⅱ型细胞分化不全,缺乏产生PS能力,易发生HMD。胎龄越小,发生HMD机会越高。据统计妊娠30~32周者,HMD发生率为40%~55%,且一旦发生HMD,并发症及死亡率也高。有学者将PS用于预防早产儿HMD,选择胎龄<30周的72例早产儿为研究对象,在婴儿生后建立自主呼吸前采用气管内给药,给予1剂75mg/(kg•次)的牛肺PS,给药后72小时内婴儿呼吸状态明显改善,HMD病死率及脑室内出血、支气管肺发育不良等明显降低。此后应用单剂PS预防性给药结果相似,提示PS预防性给药可减少气胸发生率[4],为预防HMD开辟了新途径。