探讨在心脏压力超负荷引起心肌重构过程中血管生成的动态变化，及心肌成纤维细胞产生的细胞因子kruppel样因子15(KLF15)对血管生成的影响。

超负荷组大鼠通过升主动脉缩窄术在体内建立压力超负荷诱导的心肌肥厚动物模型，然后解除缩窄建立卸压力负荷模型，而对照组大鼠仅行假手术(每组大鼠均为10只)。观测大鼠心肌超负荷(3和6周)和卸负荷过程中心功能、心肌病理改变、间质血管生成及KLF15表达水平的变化。体外培养大鼠心肌成纤维细胞和血管内皮细胞，应用KLF15－shRNA重组腺病毒干扰原代成纤维细胞中KLF15的表达，建立体外血管生成的三维模型，观察KLF15对血管内皮细胞及血管生成的调控作用。

在体动物模型实验中，与对照组比较，超负荷组大鼠术后6周的升主动脉直径、左心室射血分数、左心室短轴缩短率、左心室收缩压较小，KLF15蛋白表达水平较低，而左心室舒张末期压力较高(P均<0.01)，同时心肌肥大、纤维增生程度较低，新生血管密度较小；卸负荷后，上述指标的变化方向与之相反。在离体细胞模型实验中，KLF15蛋白表达水平KLF15－shRNA重组腺病毒转染心肌成纤维细胞后为4 922±430，对照病毒转染后为7 034±178(P<0.01)；KLF15－shRNA重组腺病毒转染组内皮细胞形成的管状结构较对照病毒短，且结构不完整。

心肌成纤维细胞中KLF15表达的增强能促进血管的生成，减轻压力超负荷心肌重构中心肌间质纤维化，提高心脏功能。