右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织HO-1表达的影响

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目的 评价右美托咪定对单肺通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重300~350g,随机将其分为4组,每组12只;对照组(C组)、双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)和右美托咪定组(D组).T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10mL/kg,通气频率60次/min,呼吸比1:2;O组和D组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量5mL/kg,通气频率80次/min,呼吸比1:2;C组行气管插管后保留自主呼吸.D组于术前经10min静脉输注右美托咪定5μg/kg后,以2.5μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束;C组、T组及O组给予等容量生理盐水.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,测定呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-a、IL-6和IL-10的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果 与C组比较,T组、O组和D组肺组织TNF-a、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低(R0.05);与T组比较,O组和D组肺组织TNF-a、IL-6、IL-10含量及W/D比升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低(P<0.05).与O组比较,D组肺组织TNF-a、IL-6含量及W/D比降低、IL-10含量升高,HO-1表达上调,RI降低、OI增高(P<0.05).病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达有关.
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