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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由免疫复合物(IC)介导和由IC沉积所引起的多器官损害的一种自身免疫性疾病.在IC的形成中以IgG型抗体为主,IgG的Fc受体(FcγR)在IC的吞噬中起着关键作用.FcγR与IC结合后发生信号传导,使酪氨酸磷酸化、细胞内钙离子流动,释放一系列可溶性介质,包括炎症介质白三烯、前列腺素,以及细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α等从而引起一系列炎症反应,导致SLE的发生[1]。