目的:探讨甲醛对HepG2细胞甘油三酯(triglyceride,TG)含量的影响及其可能机制。方法:以0.02、0.1、0.5、2.5、12.5 mmol/L的甲醛(formaldehyde,FA)分别处理人肝癌HepG2细胞24和48 h,采用CCK-8法检测细胞活性,GPO-POD酶法测定细胞内TG含量。另分别以0.004、0.02、0.1 mmol/L的甲醛处理人肝癌HepG2细胞24和48 h,采用Western blot法检测肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyl transferase 1,CPT1)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-bindingprotern-1c,SREBP-1c)、腺苷酸核糖基化因子1(ADP-ribosylation factor 1,Arf1)和包被蛋白Ⅰ(coat protein comlexⅠ,COPⅠ)的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,0.5～12.5 mmol/L FA染毒24 h或0.1～12.5 mmol/L染毒48 h时可显著降低HepG2细胞活性(P均<0.05);0.1 mmol/L FA染毒24 h,或者0.1和0.02 mmol/L FA染毒48 h,均可致HepG2细胞内TG含量显著升高(P均<0.05);FA染毒48 h引起肝细胞内CPT1表达水平明显降低(P均<0.05),SREBP-1c和COPⅠ表达水平在染毒24和48 h后均增高(P均<0.05),FA染毒24 h后Arf1表达水平明显增加(P<0.05)。结论:FA接触可引起HepG2细胞内TG含量增加,其机制可能与脂肪酸β氧化受到抑制和脂肪合成增加有关。