探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿单核细胞样髓源抑制细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells，M-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。
方法急性期KD患儿38例，分别于静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗前、后直接取血备检，32例正常同龄儿童作为对照组。采用流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD15-CD14+M-MDSC和CD4+CD25+CD127-调节性T(Treg)细胞比例、活性氧(reactive oxygen species，ROS)浓度及精氨酸酶1(arginase-1，Arg-1)、CD39、CD73、CD40、CD40L、CCR5蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4，CTLA4)、淋巴细胞活化基因3(lymphocyte-activation gene 3，LAG3)mRNA表达水平；ELISA检测培养上清中NO、CCL3、CCL4、CCL5、IL-10、TGF-β浓度。
结果(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血M-MDSC比例、胞内ROS浓度及iNOS、CD39、CD73表达水平明显降低(P<0.05)，且经LPS刺激后M-MDSC培养上清中NO、IL-10、TGF-β浓度均低于对照组(P<0.05)，IVIG治疗后呈不同程度恢复(P<0.05)。各组间Arg-1表达差异无统计学意义(P<0.05)。(2)急性期KD患儿M-MDSC共刺激分子CD40表达显著降低(P<0.05)，LPS刺激后M-MDSC培养上清中趋化因子CCL3、CCL4、CCL5浓度均低于对照组(P<0.05)，经IVIG治疗后显著上调(P<0.05)，但CD40表达仍低于对照组(P<0.05)；(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血CD4+CD25+CD127- Treg细胞比例及CTLA4、LAG3、CD40L、CCR5表达水平明显降低(P<0.05)，且Treg和M-MDSC比例呈正相关关系(r＝0.58, P<0.05)，经IVIG治疗后均显著上升(P<0.05)。
结论M-MDSC数量不足及功能障碍可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常的重要原因。