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心肌肥厚最初是维持正常心功能的一种补偿机制，也是心脏疾病发病率和致死率较高的主要危险因素。很多动物心肌肥厚和心力衰竭时发生钙离子钙调蛋白激酶Ⅱ-（CaMKⅡ）磷酸化增加和活性提高。CaMKII主要通过激酶的活性作用于下游信号分子，从而改变细胞核内基因转录，在心肌肥厚的信号转导中发挥重要作用。
钙离子钙调蛋白激酶Ⅱ-组蛋白去乙酰化酶信号通路与心肌肥厚的研究进展
【摘 要】
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心肌肥厚最初是维持正常心功能的一种补偿机制，也是心脏疾病发病率和致死率较高的主要危险因素。很多动物心肌肥厚和心力衰竭时发生钙离子钙调蛋白激酶Ⅱ-（CaMKⅡ）磷酸化增加和
【机 构】
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复旦大学生物医学研究院,复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所
【出 处】
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上海医学
【发表日期】
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2013年11期
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