【摘 要】
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目的 探讨非致死剂量高强度聚焦超声(HIFU) 逆转K562/AO2细胞多药耐药(MDR)的效能及其作用机制.方法 (1)固定辐照时间或超声声强,应用不同声强或辐照时间的HIFU辐照K562、K56
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目的 探讨非致死剂量高强度聚焦超声(HIFU) 逆转K562/AO2细胞多药耐药(MDR)的效能及其作用机制.方法 (1)固定辐照时间或超声声强,应用不同声强或辐照时间的HIFU辐照K562、K562/AO2细胞株,观察HIFU的剂量-效应关系;(2)将K562/AO2细胞株分组为:阿霉素组(ADM组)、ADM加HIFU辐照组(HIFU组)、ADM加维拉帕米组(VRP组),分别观察各组细胞内的ADM浓度、细胞的抑制率和细胞凋亡情况;(3)检测HIFU干预前后K562/AO2细胞的P-gp、PDCD5表达情况.结果 (1)当辐照时间一定时(5 s)声强越高肿瘤细胞存活率越低,当HIFU声强一定时(400 W/cm2)细胞存活率随HIFU辐照时间延长而下降;(2)在K562/AO2细胞株中HIFU、VRP干预均能提高细胞内ADM浓度,HIFU组、VRP组与ADM组比较P均0.05;HIFU组、VRP组、ADM组均能抑制K562/AO2细胞的增殖和促使K562/AO2细胞发生凋亡,HIFU组、VRP组与ADM组比较P均0.05;(3)HIFU辐照K562/AO2细胞后P-gp表达明显降低,PDCD5表达升高.结论 非致死剂量HIFU辐照K562/AO2细胞能够提高耐药肿瘤细胞内的化疗药物浓度,增加耐药肿瘤细胞的抑制率和凋亡率.非致死剂量HIFU逆转MDR的可能机理是下调耐药细胞的P-gp表达和上调PDCD5表达.
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