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目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮（NO）途径、内皮源性超极化因子（EDHF）途径以及前列环素（PGI2）途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率（Rmax）和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数（pIC50）。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为（97±6）%、（52±