目的探讨补骨脂素延缓椎间盘退变的内在机制。方法体外分离1月龄雌性SD大鼠腰椎间盘软骨板,采用组织块法培养,通过HE染色、甲苯胺蓝染色和免疫荧光进行细胞辨别、鉴定。通过细胞增殖实验和RT-PCR法进行补骨脂素最佳浓度筛选。取第3代生长状况良好的椎间盘软骨细胞,以每孔1×105的浓度将细胞置于6孔板内,分为空白对照组、白细胞介素-1β(IL-1β)诱导组(10ng/ml)、补骨脂素组(IL-1β10ng/ml+补骨脂素最佳浓度),每组3孔,检测各组Ⅱ型胶原基因(Col2a1)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS-5)、IL-1β和环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果补骨脂素浓度在100、150、200、400μM时,细胞活性较浓度为0时明显减弱(P<0.01)。补骨脂素在12.5、25μM时较浓度为0时能上调Col2a1 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。补骨脂素组Aggrecan mRNA高于空白对照组(P<0.01);与IL-1β诱导组比较,补骨脂素组Col2a1 mRNA升高,ADAMTS-5 mRNA降低(P<0.01)。结论补骨脂素可以一定程度缓解IL-1β诱导的椎间盘软骨细胞的退变进程,并对IL-1β炎性信号通路的相关因子产生影响。