聚合酶链反应用于肝硬变门静脉高压症病原学研究

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应用聚合酶链反应(PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检查发现:肝硬变门静脉高压症处于乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染状态的比率分别为80.7%及37.8%;处于HBV、HCV活跃复制状态的比率分别为31.6%及29.8%。HBV、HCV感染指标至少有一项阳性的比率为86.7%。手术治疗组及内科治疗组病人的乙型肝炎血清标志及丙型肝炎感染状态比较均无显著性差异(P>0.05)。HCV RNA及HBV DNA阳性病人的输血史比率分别为82.4%及47.1%,差异有显著意义(P<0.05)。说明肝硬变门静脉高压症病人只对症治疗是不够的,应行积极的抗病毒治疗;有输血史的该症病人应检查HBV DNA及HCV RNA,以便早发现输血后肝炎(PTH)。

其他文献
应用玻璃微电极记录心肌细胞动作电位的方法来研究高钾心肌麻痹液和低温对心肌细胞电生理特性的影响。结果提示豚鼠乳头状肌的静息电位绝对值变小,使其部分标本快钠通道完全失活而不能产生快反应动作电位。一部分标本快钠通道没完全失活仍可产生低振幅短时程动作电位伴机械收缩,还有一部分标本慢钙通道可被激活产生慢反应动作电位,并伴机械收缩。异丙肾上腺素促进这种慢钙通道的开放。低温明显延长豚鼠乳头状肌动作电位时程、收缩
采用Wistar大鼠,分别制成胆道梗阻及梗阻后胆道外引流动物模型,对其血液及脏器进行定量细菌培养。研究发现:胆道梗阻及梗阻后胆道外引流均可致肠道细菌易位,肠道微生态失衡是细菌易位发生的重要病理基础,肠道胆盐缺乏是细菌易位的主要致病因素。口服去氧胆酸盐有助于维持肠道微生态环境的稳定,阻止肠源性内毒素入血,对肠道细菌易位具有一定的抑制作用。
介绍一种简易犬自体肝原位移植模型建立的方法,该模型除血管吻合外,其余方法同犬肝原位移植,肝脏经历了热、冷缺血及再灌注损伤过程,模拟性好,且安全简便。由于入、出肝血管均为夹闭阻断,可随时开放或阻断血流,精确地控制其热、冷缺血时间,可比性高,也排除了血管吻合并发症带来的影响。因此,是用于供肝动脉缺血损伤、门静脉缺血损伤等研究的好方法,为探索肝脏移植后某些并发症的发病机理创造了新的途径。
瓦勒氏变性神经来源的雪旺氏细胞,作为细胞滋养层和胚胎脊髓腹侧运动神经元联合培养,可维持神经元存活,长出神经突起,两周后电镜发现雪旺氏细胞可以包绕神经突起,形成髓鞘,有神经营养作用;并意外发现雪旺氏细胞和神经元分离细胞联合培养,至第9日联合细胞层出现 "脱壁—卷曲" ,进而形成 "组织块" 样物,后者又可重新长出细胞突起。可望为雪旺氏细胞和脊髓神经元联合移植修复脊髓损伤,提供一种有形的移植物。
32只雄性猫随机分为4组,以自由落体法致动物局限性脑挫裂伤。研究表明,颅脑伤后脑脊液中VP含量显著升高,脑含水量明显增加,颅内压升高;脑室内注入VP后脑含水量进一步增加,颅内压显著升高;脑室注入VP抗血清可控制颅内压升高,减轻脑水肿。提示VP参与急性颅脑伤的发病过程,脑脊液中VP含量过份升高可加重脑水肿与继发性脑损伤。
用制作十二指肠闭袢的方法复制大鼠急性胰腺炎模型,于术后8h、16h和24h观察急性胰腺炎大鼠肝、肾超微结构的改变;同步测定肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆MDA的水平。结果发现:急性胰腺炎病程越长、病变程度越重,肝、肾组织SOD水平越低,而MDA的水平则越高,肝、肾损害的程度也越重。结果提示氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了急性胰腺炎并发的肝、肾损害的病理过程。
应用第Ⅷ因子相关抗原免疫组化方法研究42例胰腺癌组织中微血管计数及其意义。结果发现分化差、组织学分级高和伴转移病例微血管计数高于分化好、组织不分级低和末转移病例。提示胰腺癌组织中微血管生成与组织学特征有密切关系,微血管量高的胰腺癌可能预后不良和易发生转移。
期刊
按二步法原则,先把涂有化学物质的乳胶囊置于小网膜囊内;8周后有纤维包囊形成时,再取出乳胶囊,把胰腺下支中间切断,两断端均植入此纤维包囊内,并把下支胰管汇入主胰管处结扎,成功地制作了犬的胰腺假性囊肿模型。再行序贯式外、内引流术,3~9个月后囊腔均已闭合,无复发,无胃溃疡,表明远期效果满意。
在大鼠胰腺移植模型上将供体Wistar大鼠的脾细胞于移植前或移植时注入受体SD大鼠胸腺内,辅以短期免疫抑制剂,结果显示能明显延长胰腺移植物功能存活。而单纯短期免疫抑制剂或单纯供体脾细胞注入胸腺均未能延长胰腺功能存活。提示供体脾细胞注入胸腺预处理延长胰腺功能存活效果优于移植时处理,但移植时处理可能更有实用价值。