慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失，所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一种独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。尿毒症隐蔽性极高，前期症状容易被人忽视，故有“隐形杀手”之称。如今，尿毒症病发率极高，又被称之为“第二癌症”。

尿毒症常合并上消化道出血

　　上消化道出血是尿毒症的重要合并症，为尿毒症患者死亡原因之一。其病因较为复杂，病变为胃肠道多部位病变，发病率高。主要病因有：
　　1.尿毒症患者常合并胃肠黏膜损害。患者血液中的尿素弥散到消化道，在尿素分解细菌的作用下使胃肠道氨含量增加，氨对胃肠黏膜损害引起糜烂、出血、溃疡。
　　2.尿毒症患者出现凝血功能障碍。患者体内尿素、肌酐及胍类等毒素增多，影响血小板的黏附和生成减少，同时体内多种抗凝物质降低，抗凝作用减弱导致出血。
　　3.尿毒症患者钙磷代谢紊乱。患者钙磷代谢障碍，血钙降低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素增多，刺激胃泌素分泌，胃酸分泌增加，破坏胃黏膜屏障。同时钙又是重要的凝血因子之一，低钙可导致凝血因子下降或功能异常，亦可发生凝血功能障碍。
　　4.尿毒症时患者常合并贫血。胃肠黏膜缺血，黏膜自身修复差，一旦发生消化道出血又可使肾功能损害进一步加重。

治疗基础病是关键

　　尿毒症合并消化道出血时应针对不同病因采取相应治疗，但治疗尿毒症的基礎病是关键。
　　1.进行充分合理的透析。早期进行血透或腹膜透析（有出血时应行无肝素透析），可使尿毒症毒素降低，使血小板功能恢复正常，减少出血倾向。
　　2.及时输新鲜血液及富含血小板的新鲜血浆，这样可有效地补充血小板第Ⅲ因子和凝血因子。
　　3.肝素治疗。尿毒症患者尿纤维蛋白原降解产物（FDP）阳性，是应用肝素的指征。肝素既有抗凝而减少纤维蛋白沉着作用，也有抗补体而抑制免疫功能作用。剂量不宜过大，每日50～100毫克，静脉滴注或深部肌肉注射。
　　4.输注红细胞和重组人红细胞生成素（rHuEPO）。输注红细胞对纠正贫血和延长出血时间以及止血是有效的。应用rHuEpo治疗，能缩短出血时间，改善血小板黏附性，预防和纠正贫血。
　　5 .应用冷沉淀物或1 -脱氨- 8 - D精氨酸加压素乙酸盐（dDAVP）。冷沉淀物是一种富含因子Ⅷ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白的血浆衍化物，能迅速纠正尿毒症性出血。也可用dDAVP替代血浆衍化物，静脉输注0.3微克/千克体重，能暂时纠正出血时间，且无副作用。
　　6.其他。出血时用安特诺新10毫克，1日2次，肌注或静脉滴注；采用奥曲肽联合泮托拉唑治疗尿毒症并发上消化道出血，止血迅速，是一种可供临床选择的治疗方案。此外，可用血管加压素、雌激素和雌—孕激素复合物治疗。

警惕药物引起出血

　　以下药物可引起尿毒症患者出血，应禁用或慎用：
　　1.阿司匹林、保泰松、消炎痛、冬眠灵、安定、潘生丁、前列腺素E1等。
　　2.纤维蛋白溶解酶抑制剂，如6-氨基己酸（EACA）、对羟基苄胺（PAMBA）及止血环酸（AMCA）。
　　3.磺胺类和广谱抗生素，这类药除了损害肾功能，还可造成肠道灭菌综合征，干扰维生素K的吸收及合成，解决办法是可通过注射途径补充维生素K。
　　4.中分子右旋糖酐（分子量7万），可使血小板的黏附性和聚集性进一步降低。