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摘 要 目的：观察胸膜腔内置引流管注入尿激酶治疗结核性包裹性胸水效果。方法：在规则抗结核治疗基础上，对34例结核性包裹性胸液病人经胸腔内置引流管注入尿激酶10万U，另外34例胸腔内注入地塞米松5mg作对照。结果：治疗组34例中有27例(79%)达到显效，7例(21%)好转，无效0例，总有效率100%。结论：通过胸腔内置引流管注入尿激酶治疗包裹性胸水可以增加引流量，减轻胸膜肥厚，改善肺功能，减少穿刺机会，疗效显著。
关键词 尿激酶 胸腔内置引流管 结核性包裹性胸腔积液
结核性胸膜炎多见于青壮年，少数也可见于中老年人，常因多种原因延误治疗时机，发生胸膜肥厚，影响肺功能恢复。我们近2年来观察34例结核性包裹性胸水患者，通过胸腔内置引流管注入尿激酶治疗，取得一定疗效，现报告如下。
资料与方法
一般资料：68例均为住院明确诊断为结核性胸膜炎患者，经胸部B超确定有包裹性胸腔积液，且积液被分隔成多个小房，伴有胸膜肥厚(>1.5cm)。患者随机分为两组，治疗组34例，男27例，女7例，年龄21～55岁，平均38岁；对照组34例，男26例，女8例，年龄19～56岁，平均39岁。两组病情轻重及病程长短无明显差异。
方法：两组病人均经四联抗结核治疗，经B超胸腔积液探测定位；治疗组通过胸腔内置引流管法将带有套针的中心静脉导管插入胸腔底部(经X线透视证实)，引流速度40～50ml/分，经B超检查胸水已经充分引流，每天注入尿激酶10万U，嘱病人变换体位，使药物在胸腔内均匀分布并夹管，每12小时放液1次；对照组常规胸腔穿刺抽液，每天胸腔注入地塞米松5mg，如上变动体位，注药后每隔24小时行胸腔B超定位抽液1次，控制速度，以病人无不适感为宜；重复上述抽液过程，直至B超探测不宜穿刺；治疗前及治疗中每周查2～3次凝血功能，每周拍1次胸片，治疗1个月后行肺功能检查。
疗效判定：①显效：症状和体征消失，无肋间隙变窄，B超探测胸水消失，胸片示无胸膜肥厚；②好转：症状和体征基本消失，肋间隙变窄不超过1肋间，B超探测胸水吸收>60%，有少量分隔，不宜穿刺，胸片示胸膜轻度肥厚(肋膈角变钝)；③无效：症状和体征稍有改善，肋间隙变窄超过2个间隙，部分胸廓变形，B超示胸水吸收<40%，胸片示胸膜明显肥厚(与膈肌平或超过膈肌)。
结 果
治疗组34例有27例(79%)，显效7例(21%)好转，无效0例，总有效率100%；对照组34例中13例(39%)显效，14例(42%)好转，7例(21%)无效。
在治疗1个月结束时，治疗组与对照组胸水引流量、胸水吸收时间、胸部X线及肺功能变化比较有显著差异：①治疗组注入尿激酶后胸液总引流量2400±180ml，对照组总引流量720±140ml(P<0.001)；②治疗组胸腔积液吸收时间25.89±0.75天，较对照组33.76±0.69天显著缩短(P<0.001)；③肺功能指标FVC%治疗1个月时治疗组为83.6±1.5%，对照组77.2±1.9%(P<0.05)；④胸部X线片检查治疗组26例胸膜肥厚较以前减轻，对照组病人胸膜肥厚未见明显减轻，两组对比差异有显著性(P<0.001)。
讨 论
结核性胸膜炎是胸膜炎中最为常见的一种。发病初期，胸膜还没有渗出液时，称干性胸膜炎。起病较急，常有畏寒、发热、干咳，但主要症状是胸痛，以胸侧腋下最明显，疼痛为剧烈针刺样，深呼吸及咳嗽时加重，因而呼吸常急促而表浅。当发生胸水时，胸痛可逐渐减轻或消失，而出现胸闷、气短、脉搏增快等心肺压迫症状。此外，也可有食欲不振、乏力等全身症状。
结核性胸膜炎目前发病率较高，由于部分病人就诊时间晚或胸水处理不及时，使胸水分隔成多个小房，形成包裹性胸腔积液，纤维蛋白使胸腔积液产生蛋白凝块，胸膜粘连牵拉，導致肋间隙变窄，胸廓变形，胸膜肥厚，影响肺功能[1]。近年来，国外对结核性胸膜炎研究发现[2]，胸水中有高水平的纤维蛋白溶解酶原激活因子抑制物(PAI-1)，及低水平的组织纤维蛋白溶解酶原激活因子(t-PA)。而结核性胸膜炎胸膜肥厚的预后与PAI-1水平成正相关，与t-PA水平成负相关。PAI-1的增多使纤维溶酶的生成受抑制，导致纤维蛋白在局部沉积，使胸膜肥厚的可能性增大；有学者[3]发现胸膜间皮细胞能合成尿激酶样纤溶酶原激活物(u-PA)；但当发生结核性病变时u-PA呈现低水平，低水平的u-PA使纤溶酶生成减少，导致纤维蛋白沉积。近年来有报道[4]胸腔注入尿激酶治疗结核性包裹性胸水效果好。尿激酶能将纤溶酶原激活成纤溶酶，纤溶酶降解纤维蛋白，溶解蛋白凝块，降低包裹性胸水黏稠性，解除胸膜粘连小房分隔的形成，胸液汇聚流入胸腔底部，使单纯胸腔引流难以排除的纤维性胸腔积液易于排出，达到提高治疗效果的目的。而地塞米松无该方面的作用。同时，通过胸腔内置引流管法[5]，将带有套针的中心静脉导管插入胸腔底部抽液，使其在胸膜腔保留3～5cm，减少反复抽液次数及减少胸膜腔胸水包裹，避免重度胸膜肥厚的发生。本组病例治疗组拔管时间显著短于对照组，胸水引流量及引流时间、胸膜肥厚程度、肺功能恢复均明显优于对照组。此方案在目前是治疗结核性包裹性胸腔积液可选择的比较理想的方法。
参考文献
1 周磊，张春强，赵敏.结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚因素的探讨.中华结核和呼吸杂志，2003，26：118.
2 李嫣红，综述.谢灿茂，审校.结核性胸膜炎的发病机制研究进展.国外医学内科学分册，2002，29(9).
3 Ishikawa H，Satoh H，Hasegawa S，et al.Eur Respir J，1997，10：1566-1571.
4 闵锐，综述.杨云，李淑云，审校.胸膜腔内注入尿激酶治疗胸膜腔积液.国外医学呼吸系统分册，1999，19(1)：39.
5 吕群.中心静脉导管内置术治疗结核性胸膜炎20例.中华结核和呼吸杂志，2001，24(6)：350.
关键词 尿激酶 胸腔内置引流管 结核性包裹性胸腔积液
结核性胸膜炎多见于青壮年，少数也可见于中老年人，常因多种原因延误治疗时机，发生胸膜肥厚，影响肺功能恢复。我们近2年来观察34例结核性包裹性胸水患者，通过胸腔内置引流管注入尿激酶治疗，取得一定疗效，现报告如下。
资料与方法
一般资料：68例均为住院明确诊断为结核性胸膜炎患者，经胸部B超确定有包裹性胸腔积液，且积液被分隔成多个小房，伴有胸膜肥厚(>1.5cm)。患者随机分为两组，治疗组34例，男27例，女7例，年龄21～55岁，平均38岁；对照组34例，男26例，女8例，年龄19～56岁，平均39岁。两组病情轻重及病程长短无明显差异。
方法：两组病人均经四联抗结核治疗，经B超胸腔积液探测定位；治疗组通过胸腔内置引流管法将带有套针的中心静脉导管插入胸腔底部(经X线透视证实)，引流速度40～50ml/分，经B超检查胸水已经充分引流，每天注入尿激酶10万U，嘱病人变换体位，使药物在胸腔内均匀分布并夹管，每12小时放液1次；对照组常规胸腔穿刺抽液，每天胸腔注入地塞米松5mg，如上变动体位，注药后每隔24小时行胸腔B超定位抽液1次，控制速度，以病人无不适感为宜；重复上述抽液过程，直至B超探测不宜穿刺；治疗前及治疗中每周查2～3次凝血功能，每周拍1次胸片，治疗1个月后行肺功能检查。
疗效判定：①显效：症状和体征消失，无肋间隙变窄，B超探测胸水消失，胸片示无胸膜肥厚；②好转：症状和体征基本消失，肋间隙变窄不超过1肋间，B超探测胸水吸收>60%，有少量分隔，不宜穿刺，胸片示胸膜轻度肥厚(肋膈角变钝)；③无效：症状和体征稍有改善，肋间隙变窄超过2个间隙，部分胸廓变形，B超示胸水吸收<40%，胸片示胸膜明显肥厚(与膈肌平或超过膈肌)。
结 果
治疗组34例有27例(79%)，显效7例(21%)好转，无效0例，总有效率100%；对照组34例中13例(39%)显效，14例(42%)好转，7例(21%)无效。
在治疗1个月结束时，治疗组与对照组胸水引流量、胸水吸收时间、胸部X线及肺功能变化比较有显著差异：①治疗组注入尿激酶后胸液总引流量2400±180ml，对照组总引流量720±140ml(P<0.001)；②治疗组胸腔积液吸收时间25.89±0.75天，较对照组33.76±0.69天显著缩短(P<0.001)；③肺功能指标FVC%治疗1个月时治疗组为83.6±1.5%，对照组77.2±1.9%(P<0.05)；④胸部X线片检查治疗组26例胸膜肥厚较以前减轻，对照组病人胸膜肥厚未见明显减轻，两组对比差异有显著性(P<0.001)。
讨 论
结核性胸膜炎是胸膜炎中最为常见的一种。发病初期，胸膜还没有渗出液时，称干性胸膜炎。起病较急，常有畏寒、发热、干咳，但主要症状是胸痛，以胸侧腋下最明显，疼痛为剧烈针刺样，深呼吸及咳嗽时加重，因而呼吸常急促而表浅。当发生胸水时，胸痛可逐渐减轻或消失，而出现胸闷、气短、脉搏增快等心肺压迫症状。此外，也可有食欲不振、乏力等全身症状。
结核性胸膜炎目前发病率较高，由于部分病人就诊时间晚或胸水处理不及时，使胸水分隔成多个小房，形成包裹性胸腔积液，纤维蛋白使胸腔积液产生蛋白凝块，胸膜粘连牵拉，導致肋间隙变窄，胸廓变形，胸膜肥厚，影响肺功能[1]。近年来，国外对结核性胸膜炎研究发现[2]，胸水中有高水平的纤维蛋白溶解酶原激活因子抑制物(PAI-1)，及低水平的组织纤维蛋白溶解酶原激活因子(t-PA)。而结核性胸膜炎胸膜肥厚的预后与PAI-1水平成正相关，与t-PA水平成负相关。PAI-1的增多使纤维溶酶的生成受抑制，导致纤维蛋白在局部沉积，使胸膜肥厚的可能性增大；有学者[3]发现胸膜间皮细胞能合成尿激酶样纤溶酶原激活物(u-PA)；但当发生结核性病变时u-PA呈现低水平，低水平的u-PA使纤溶酶生成减少，导致纤维蛋白沉积。近年来有报道[4]胸腔注入尿激酶治疗结核性包裹性胸水效果好。尿激酶能将纤溶酶原激活成纤溶酶，纤溶酶降解纤维蛋白，溶解蛋白凝块，降低包裹性胸水黏稠性，解除胸膜粘连小房分隔的形成，胸液汇聚流入胸腔底部，使单纯胸腔引流难以排除的纤维性胸腔积液易于排出，达到提高治疗效果的目的。而地塞米松无该方面的作用。同时，通过胸腔内置引流管法[5]，将带有套针的中心静脉导管插入胸腔底部抽液，使其在胸膜腔保留3～5cm，减少反复抽液次数及减少胸膜腔胸水包裹，避免重度胸膜肥厚的发生。本组病例治疗组拔管时间显著短于对照组，胸水引流量及引流时间、胸膜肥厚程度、肺功能恢复均明显优于对照组。此方案在目前是治疗结核性包裹性胸腔积液可选择的比较理想的方法。
参考文献
1 周磊，张春强，赵敏.结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚因素的探讨.中华结核和呼吸杂志，2003，26：118.
2 李嫣红，综述.谢灿茂，审校.结核性胸膜炎的发病机制研究进展.国外医学内科学分册，2002，29(9).
3 Ishikawa H，Satoh H，Hasegawa S，et al.Eur Respir J，1997，10：1566-1571.
4 闵锐，综述.杨云，李淑云，审校.胸膜腔内注入尿激酶治疗胸膜腔积液.国外医学呼吸系统分册，1999，19(1)：39.
5 吕群.中心静脉导管内置术治疗结核性胸膜炎20例.中华结核和呼吸杂志，2001，24(6)：350.