【摘 要】
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目的:研究miR-338-3p调控头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）自噬、增殖、凋亡的作用及其机制。方法:以实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-338-3p在HNSCC组织及癌旁组织中的表达。体外培养人头颈鳞癌细胞株PCI-37A,随机分为对照组、miR-338-3p mimics阴性对照组、miR-338-3p mimics组，分组转染后，以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验和流
【基金项目】
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四川省卫生和计划生育委员会资金资助项目（16PJ034）；
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目的:研究miR-338-3p调控头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）自噬、增殖、凋亡的作用及其机制。方法:以实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-338-3p在HNSCC组织及癌旁组织中的表达。体外培养人头颈鳞癌细胞株PCI-37A,随机分为对照组、miR-338-3p mimics阴性对照组、miR-338-3p mimics组，分组转染后，以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验和流式细胞术分别检测各组细胞增殖、凋亡情况；以吖啶橙染色检测各组细胞自噬水平；以qRT-PCR检测各组细胞miR-338-3p、RAS癌基因家族成员RAB23 mRNA水平；以免疫印迹法检测各组细胞RAB23、自噬和凋亡相关蛋白表达水平。结果:相比癌旁组织，miR-338-3p在HNSCC组织中表达明显下降（P＜0.05）。相比对照组，miR-338-3p mimics组细胞相对生存率、自噬溶酶体相对含量、RAB23 mRNA和蛋白表达水平、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）,凋亡率、miR-338-3p水平、BCL2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）;miR-338-3p mimics阴性对照组细胞各指标无明显变化（P＞0.05）。结论:miR-338-3p在HNSCC组织中低表达；上调其表达，可抑制RAB23表达，降低癌细胞自噬水平，抑制癌细胞增殖并促使其凋亡。
其他文献
＜正＞Menetrier病临床罕见。美国国立卫生研究院报道该病的患病率小于1/20万[1]。Menetrier病致病机制尚不清楚，或与巨细胞病毒感染或幽门螺旋杆菌感染有关。患者胃黏膜皱襞巨大，胃壁增厚。临床表现包括上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、贫血、体重下降及乏力。
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