【摘 要】
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该文探讨了人参皂苷Re通过核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/血红素氧合酶-1（heme oxidase-1,HO-1）/过氧化物增殖体激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）调控线粒体生物发生减轻H9c2细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤的机制。将H9c2细胞缺氧培养4
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82174219）； 中国中医科学院科技创新工程项目（CI2021A00912）； 国家中医心血管病临床医学研究中心专项科研基金项目（CMC2022005）；
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该文探讨了人参皂苷Re通过核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/血红素氧合酶-1（heme oxidase-1,HO-1）/过氧化物增殖体激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）调控线粒体生物发生减轻H9c2细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤的机制。将H9c2细胞缺氧培养4 h再复氧培养2 h构建心肌细胞H/R损伤模型。Re预给药干预后，首先检测细胞活性、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、细胞内活性氧（Cyto-ROS）和线粒体内活性氧（Mito-ROS）水平，评估Re通过抗氧化应激对H9c2细胞H/R损伤的保护作用。其次通过荧光探针检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,ΔΨm）、线粒体膜通透性开放孔（membrane permeability open pore, mPTP）变化情况，通过免疫荧光检测TOM20表达水平，研究Re对线粒体的保护作用。进一步用免疫印迹检测caspase-3、cleaved caspase-3、Cyto C、Nrf2、HO-1、PGC-1α蛋白表达水平，探讨Re抗氧化应激保护线粒体减轻H/R损伤的具体机制。结果显示，与模型组相比，Re有效减轻H9c2细胞H/R损伤氧化应激反应，Re可显著升高细胞中SOD活性，降低MDA含量，降低Cyto-ROS和Mito-ROS水平；Re对线粒体有较好保护作用，升高ΔΨm,降低mPTP开放，升高TOM20表达；进一步研究表明Re促进Nrf2、HO-1、PGC-1α蛋白表达，降低凋亡相关调节因子caspase-3向cleaved caspase-3活化、Cyto C蛋白表达。综上所述，人参皂苷Re减轻H9c2细胞H/R损伤的具体机制与通过Nrf2/HO-1/PGC-1α通路促进线粒体生物发生，进而升高线粒体数量、改善线粒体功能，增强细胞抗氧化应激能力，减轻细胞凋亡有关。
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