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目的 研究丝裂霉素诱导胆管癌细胞凋亡过程中p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK在其中的作用. 方法用AnnexinV-PI染色及流式细胞技术分析丝裂霉素及p38MAPK抑制剂SB203580对胆管癌细胞凋亡的影响,同时利用Western blot法测定经丝裂霉素及SB203580处理人胆管癌RBE细胞后,p38MAPK及其下游ATF-2(反映p38MAPK激酶活性)的表达水平. 结果丝裂霉素诱导RBE细胞凋亡率为(8.91±0.83)%(P<0.01),同时p38MAPK和ATF-2(p38MAPK下游基因,反映其激酶活性)表达显著升高(P<0.01).用SB203580阻断p38MAPK通路后,丝裂霉素诱导凋亡的作用进一步加强,凋亡率达(22.2±2.6)%(P<0.01). 结论丝裂霉素可以活化p38MAPK通路,p38MAPK可能起到保护胆管癌RBE细胞逃避丝裂霉素诱导的凋亡,阻断该通路可增强丝裂霉素诱导胆管癌细胞凋亡的作用。