雷公藤多甙对克罗恩病大鼠模型治疗作用的机制研究

来源 :中国普通外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qubinai
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目的:探讨雷公藤多甙对实验性克罗恩病(CD)大鼠模型的治疗作用及其可能的作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备CD模型。将27只大鼠随机分为模型组、雷公藤多甙治疗组、强的松治疗组。观察大鼠一般情况、体质量变化、以及结肠大体和组织学病理。RT-PCR检测结肠组织TGF-β1,Smad3,Smad4和Smad7 mRNA的表达,Western blot检测TGF-β1及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白的表达。结果:两个治疗组大鼠的疾病症状及体质量变化幅度均明显轻于模型组,结肠大体及组织病理学评分均明显低于模型组(均P<0.05)。与模型组比较,雷公藤多甙治疗组和强的松治疗组结肠组织Smad3与Smad4的mRNA表达明显降低,而Smad7的mRNA表达明显升高(均P<0.05);TGF-β1和p-Smad2/3蛋白的表达均明显降低(均P<0.05),且以上变化雷公藤多甙治疗组均较强的松治疗组明显。结论:雷公藤多甙对善CD有治疗的作用,其机制可能干预TGF-β1/Smad信号通路有关。 Objective: To investigate the therapeutic effect of tripterygium wilfordii on experimental rat model of Crohn’s disease (CD) and its possible mechanism. Methods: The CD model was prepared by 2,4,6 - trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) / ethanol enema. 27 rats were randomly divided into model group, tripterygium glycosides treatment group, prednisone treatment group. The general situation of rats, changes in body weight, as well as the general and histological pathology of colon were observed. The mRNA expressions of TGF-β1, Smad3, Smad4 and Smad7 in colon tissues were detected by RT-PCR. The expressions of TGF-β1 and p-Smad2 / 3 proteins were detected by Western blot. Results: The disease symptoms and body weight of rats in both treatment groups were significantly lower than those in model group. The gross and histopathological scores of colon in both groups were significantly lower than those in model group (all P <0.05). Compared with the model group, the mRNA expressions of Smad3 and Smad4 in the colon tissues of the triptolide plus prednisone treatment group were significantly decreased, while the mRNA expression of Smad7 was significantly increased (all P <0.05); the expressions of TGF-β1 and p-Smad2 / 3 protein expression were significantly lower (all P <0.05), and the above changes were significantly higher in tripterygium glycosides treatment group of pine treatment group. Conclusion: Tripterygium glycosides have the therapeutic effect on good CD, the mechanism may interfere with TGF-β1 / Smad signaling pathway.
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