目的通过对JNK/SAPK和p38MAPK信号转导通路在外周血淋巴细胞迁移过程中作用的研究,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法选择20例RA患者,均符合1987年美国风湿病学会推荐的RA分类标准;正常对照20名,为健康体检者。分离出外周血淋巴细胞,应用Western-blot方法检测JNK/SAPK和p38MAPK的表达。结果 RA患者外周血淋巴细胞内p-JNK和p-p38MAPK的表达均高于正常对照组(P<0.05);加入CCL21作用后,正常对照者和RA患者的淋巴细胞表达p-JNK和p-p38MAPK均比CCL21作用前明显增加,且RA患者与正常对照者相比增加更多;而加入抗CCR7抗体后,p-JNK和p-p38MAPK的表达均明显下降(P<0.01)。结论 CCL21/CCR7作为胞外信号分子能够通过激活外周血淋巴细胞的JNK和p38MAPK通路,介导淋巴细胞的迁移,在RA患者淋巴细胞向炎症部位聚集的过程中发挥重要作用,也为控制RA病情的发生发展开辟了新的思路。