《华西药学杂志》2012年征订及征稿启事

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《华西药学杂志》是由教育部主管,四川大学和四川省药学会联合主办的药学类综合性学术刊物。本刊于1988年至今被中国科技情报研究中心作为科技论文期刊源期刊;1993年起被美国《化学文摘》(CA)收录并进入千刊表,被俄罗斯《文摘杂志》及英国皇家化学学会系类数据库收录;被《中国药学文摘》《医学文摘》、《中国生物学文摘》等摘录;人选中国期刊方阵双效期刊;

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目的 探讨我国浙江地区汉族人群基质金属蛋白酶-8 (matrix metalloproteinase-8,MMP-8)启动子基因-799C/T多态与颈动脉斑块易损性的关系.方法 451例脑梗死患者根据颈动脉超声分为易损斑块组(共135例)和稳定斑块组(共316例).采用酶联免疫吸附法测定两组血清MMP-8水平,并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析两组MMP-8启动子基因-799C/T多
患者 29岁,男性表型,已婚,原发不育1年,性生活正常.因外院染色体检查提示为"46,XX核型"到我院就诊.查体:身高164 cm,体重55 kg,有胡须,见喉结,乳房无异常.阴毛呈男性分布,阴茎9 cm,左侧睾丸10 mL,右侧睾丸12 mL,双侧附睾及输精管无异常.精液检查:10μL精液其见1个活动精子.激素测定:促卵泡激素8 U/L(男性正常参考值为0.8~5 1 U/L),黄体生成素2.5
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患者 37岁,G2P1,生育有1名8岁健康男孩,此次妊娠为双胎.孕16周时取静脉血2 mL,采用全自动免疫分析系统,时间分辨免疫荧光法进行唐氏综合征筛查(使用美国PE公司的Free-βhCG双标记试剂盒).结果显示21-三体综合征发生概率为1:40.经过充分遗传咨询,在知情同意情况下于孕23+5周行羊膜腔穿刺进行胎儿染色体检测。
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目的 对6个少汗性外胚层发育不全(hypohidrotic ectodermal dysplasia,HED)家系进行EDl基因突变分析,为其提供遗传咨询和产前诊断。方法采用聚合酶链反应和DNA直接测序对6个家系的先证者及其成员ED1基因的8个外显子进行序列分析。结果6个家系患者中均检出了ED1基因突变,分别为R153C、A349T、G299S、A349T、X392Q和第9外显子缺失突变,其中R1
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对象与方法 (1)对象收集了1998年至2009年期间,在我所优生咨询门诊各种高危因素的孕妇资料,详细记录病史,B超引导下行羊膜囊穿刺术,抽取羊水30 mL,待检.(2)方法:应用GIBCO AmnioMAX-Ⅱ的羊水培养基中,放入含5%二氧化碳37℃恒温培养箱中,培养7 d左右观察羊水细胞生长情况,若已贴壁形成细胞克隆的情况下换液.再培养l~2 d,观察到有旺盛的羊水细胞克隆时,加入秋水仙素,常
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目的 对1个遗传性蛋白C(proteinC,PC)缺陷症家系进行蛋白 C基因(protein C gene,PROC)突变检测,探讨其分子发病机制.方法 通过检测先证者及其家系成员(共4代15人)血浆蛋白C活性(protein C activity,PC∶A)、蛋白C抗原含量(protein C antigen,PC∶Ag)及其他凝血指标进行表型分析;用PCR法扩增先证者PROC的9个外显子及其侧
目的 明确两例智力低下患儿8号染色体短臂异常性质和来源,分析其染色体改变与表型的相关性.方法 首先应用常规G显带分析2例患儿及父母外周血染色体改变,然后应用比较基因组杂交芯片(array comparative genomic hybridization,array CGH)对其中1例常规核型分析的结果进行精确定位.结果 例1母亲的染色体改变为8p和3q的平衡插入易位,该患儿继承了母亲的1条衍生3
《中华医学遗传学杂志》是中华医学会主办、四川大学(原华西医科大学)编辑出版的医学学术刊物。本刊是国内医学卫生核心期刊之一,被世界权威的检索系统美国《医学索引》(IM)、《化学文摘》(CA)、《生物学文摘》(BA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)及荷兰《医学文摘》(EM)收录,被《中文核心期刊要目总览》(2011年版)及国内10多种数据库和文摘杂志收录。
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例1 男,28岁.结婚4年,其妻妊娠3次均于妊娠2月自然流产.夫妻非近亲结婚,否认有遗传病家族史.妻孕期无患病及服药史,无有毒有害物质及放射线接触史.查体:患者表型、外生殖器发育无异常,精液常规检查正常.妻月经规律,妇科检查正常,优生系列检查及内分泌检查无异常.细胞遗传学检查:常规外周血淋巴细胞培养、染色体制备、G显带分析,计数30个分裂相,镜下分析5个核型,患者核型为:46,XY,inv(8)(
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目的 探讨RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞生长的影响。方法用免疫组化染色法检测RAS蛋白在正常脑组织及各级别胶质瘤组织中的表达水平,并采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测降低RAS活性后U251细胞的增殖和凋亡情况;用Western印迹法检测ERK和AKT信号通路。结果胶质瘤组织中RAS的表达随胶质瘤恶性程度增高而增强。抑制RAS蛋白活性后,RAS信号通路的下游分子E
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