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目的比较空腹血糖受损(IFG)与糖耐量减低(IGT)者的血浆载脂蛋白A5(apoA5)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能,初步探讨IFG与IGT发病机制中的差异。方法选取23例空腹血糖受损者(IFG组)、24例糖耐量减低者(IGT组)及30例正常糖耐量者(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测0~10min胰岛素水平,计算急性胰岛素反应0-10(AIR0-10),并采用ELISA法测定空腹apoA5水平,比色法测定空腹游离脂肪酸(FFA)及糖负荷后120min FFA(2hFFA)水平,稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能(HOMA-B),探讨apoA5与AIR0-10、TG、HOMA-B、HOMA-IR、FFA、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、FPG及2hPG的关系。结果 IFG组和IGT组apoA5、AIR0-10、HOMA-B显著低于NGT组(P<0.05),而TG、FFA、2hFFA、HOMA-IR、FINS明显高于NGT组(P<0.05);IFG组apoA5、AIR0-10、HOMA-B、FINS、2hPG显著低于IGT组(P<0.05),TG、FFA2、hFFA、HOMA-IR、FPG明显高于IGT组(P<0.05)。相关分析显示,apoA5与AIR0-10、HOMA-B、HDL-C呈正相关,而与TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR呈负相关;多元逐步回归分析显示,AIR0-10、TG、FFA、HOMA-IR是apoA5的独立影响因素。结论 IFG人群的IR和胰岛β细胞分泌功能受损较IGT人群更严重,其机制可能与IFG人群血浆中apoA5水平更低有关,提示apoA5可能是预防及延缓IFG进展为糖尿病的新靶点之一。